【摘 要】
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目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法成年雄性SD大鼠18只,随机分为对照组(C组)、I-R组、50μmol/L异丙酚预处理组(P组),每组6只.建立Langendorff离体心脏灌流模型,平衡35min后I-R组和P组均停灌30min,然后复灌120min.其中P组停灌前用含50μmol/L异丙酚的K-H液灌流10min,并用无异丙酚的K-H液冲洗10min.
【机 构】
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430022,武汉市,华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科,430022,武汉市,华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科,430022,武汉市,华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科,43002
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目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法成年雄性SD大鼠18只,随机分为对照组(C组)、I-R组、50μmol/L异丙酚预处理组(P组),每组6只.建立Langendorff离体心脏灌流模型,平衡35min后I-R组和P组均停灌30min,然后复灌120min.其中P组停灌前用含50μmol/L异丙酚的K-H液灌流10min,并用无异丙酚的K-H液冲洗10min.C组不停灌,也不用异丙酚处理.灌流结束后,制备心肌组织匀浆,测定NO含量、总NOS及超氧化物歧化酶(SOD)活性,用免疫组化SABC染色检测诱导型NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平,同时行光镜及透射电镜观察.结果病理学显示C组正常,I-R组心肌组织严重损伤,P组轻度损伤;与C组相比,I-R组和P组iNOS、HO-1蛋白表达量和iNOS活性均升高,cNOS活性均降低(P＜0.05或0.01);I-R组总NOS活性和NO含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD和总SOD活性均降低(P＜0.05或0.01),但P组无变化(P＞0.05).与I-R组比较,P组除iNOS活性不变外,其余指标均升高(P＜0.05或0.01).结论异丙酚预处理对心肌I-R损伤具有保护作用,其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平,并通过恢复cNOS活性而增加NO的含量。
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