【摘 要】
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目的:探讨缺血性脑卒中大鼠小肠动力的改变及与血清Ghrelin变化的关系.方法:48只♂Wistar大鼠随机分为对照组(n=8)和实验组(n=40),实验组按照3、6、12、24、48h随机分为5个亚
【机 构】
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首都医科大学附属北京天坛医院消化内科,北京市神经外科研究所病理生理室
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目的:探讨缺血性脑卒中大鼠小肠动力的改变及与血清Ghrelin变化的关系.方法:48只♂Wistar大鼠随机分为对照组(n=8)和实验组(n=40),实验组按照3、6、12、24、48h随机分为5个亚组,每组大鼠8只.采用Longa线栓法建立大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型(对照组组大鼠仅切开皮肤,不放线栓),所有大鼠进行神经生物学评分,MCAO组进行脑组织TTC染色.美蓝染色法检测肠动力;酶联免疫法测定血清Ghrelin水平;取距回盲部5cm处小肠,光镜及电镜下观察肠黏膜组织的变化.结果:对照组大鼠神经生物评分为0分,MCAO组大鼠神经生物评分为1-3分,MCAO组大鼠脑组织TTC染色可见缺血坏死区.MCAO各亚组的小肠推进比均明显低于对照组(P<0.05),脑缺血后24h降至最低.MCAO各亚组血清Ghrelin水平均明显高于对照组(P<0.05),血清Ghrelin水平于术后3h即升高,24h达峰值.相关性分析显示缺血性脑卒中大鼠血清Ghrelin水平与小肠推进比之间呈线性关系(r=-0.841,P<0.05).光镜下MCAO组肠黏膜上皮细胞受损,电镜下可见大量线粒体肿胀、嵴断裂,细胞器空泡变性,细胞间紧密连接偶见增宽,可见凋亡细胞.结论:MCAO大鼠局灶性脑缺血后出现肠动力改变、血清Ghrelin水平变化,脑缺血24h内小肠动力显著下降,考虑可能与脑缺血应激后多种因素共同作用的结果,其机制仍需进一步研究.
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