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据世界卫生组织估计，全球约有20亿人已感染乙肝病毒，每年有240多万人慢性感染，每年有62万人因此死亡。我国作为“乙肝大国”，乙肝病毒携带者约有1.2亿，每年乙肝发病率在6000万人次以上。乙肝对什么人危害最大、为什么会产生癌变，又有什么更好的治疗办法呢？
男性乙肝患者易死于肝癌
美国加州凯萨医疗机构进行了有关乙肝患者的一项自然病程队列研究。研究纳入了6689名感染了乙型肝炎病毒（HBV）并最终死亡的患者，并在1996年3月1日到2005年12月31日之间进行随访。死亡原因分为HBV相关疾病（继续细分为肝功能失代偿肝硬化和肝癌两类）、其他肿瘤、心血管疾病和其他未知情况。
随访的10年中，在HBV相关死亡率（4.8%vs1.2%）和总死亡率（8.9%vs4.1%）方面，男性均高于女性；死亡年龄伴随着患者年龄增加而增加，所有死亡者中的40%是40岁以上合并HBV感染的患者；死于肝癌的患者是死于肝功能失代偿肝硬化患者的两倍；在所有肝癌的死亡患者中，男性占了70%。
结论显示，HBV感染在此次研究中是超过40%患者死亡的原因，并且患者的死亡率，男性在40岁以上，女性在50岁以上都会明显增加。男性HBV患者的死亡率是女性HBV患者死亡率的四倍，这一点在亚太人群和非亚太人群中保持一致。HBV相关死亡中，肝癌所导致的死亡是肝功能失代偿肝硬化死亡率的两倍。
乙肝癌变的关键
乙肝病毒会损害肝脏，导致肝硬化和肝癌。肝癌是全球最常见的癌症之一，第三大最常见的癌症死亡原因。南开大学生命科学学院证实：乙型肝炎病毒X蛋白（hepatitis B virus X protein，HBx）促进了肝癌细胞生长。乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染是我国肝细胞肝癌（HCC）发生的主要原因之一。一些体内外研究发现， HBx可诱导肝细胞的恶性转化及癌变， 成为目前研究乙肝相关性肝细胞癌生机制的热点。
此次研究还证实，HBx是通过一种名为YAP的基因参与了肝癌形成。这些结果表明，YAP基因是HBx诱导肝癌形成中的一个关键驱动基因，其或可作为一种治疗乙肝病毒相关肝癌的新靶点。而干扰YAP基因，能够有效阻断HBx增进肝癌细胞生长的效应。
抗病毒可能预防癌症复发
台北国立人民大学发现，经过抗乙型肝炎病毒核苷酸类似物治疗的肝癌患者里，仅有20.5%的人出现了癌症复发。而之前有研究发现，没有接受恩替卡韦（贝乐克）、拉米夫定（3TC）或替比夫定（替泽卡）等抗病毒药物治疗的患者，其癌症复发率则高达43.6%。为了进一步验证抗病毒治疗与乙型肝炎病毒相关的肝癌复发有无关系，研究人员从2003年10月到2010年9月，共确定了4569名患有HBV相关的肝细胞癌且进行了根治手术的患者为研究对象。其中518名接受了核苷酸类似物治疗，其治疗时间平均为1.45年。
结果发现，药物治疗组除了复发风险下降外，总体死亡率也更低。总体来说，手术6年后，药物治疗组的死亡率为29%，而非药物治疗组为54%。不过，研究者表示，这仅是一项观察性研究，并不能够确认抗乙型肝炎病毒药物能够预防手术后乙肝相关性肝癌的复发。在未来，进一步的研究也许能够理清抗病毒与预防癌症复发之间的关系。
乙肝新药物
美国得克萨斯生物医学西南国家灵长类动物研究中心发现，免疫调节药物GS-9620能减少慢性感染乙肝病毒的黑猩猩体内的病毒水平和感染肝细胞的数量。GS-9620的靶标是免疫细胞上的受体。黑猩猩是人类以外能感染HBV唯一的物种。因此，这个研究结果对该药物向人体临床试验迈进是关键。在以往的研究中，相同的治疗可治愈感染与人HBV相似病毒的土拨鼠的肝。此次的新研究又提供了重要证据证实，该疗法能激刺免疫系统，抑制病毒，消除受感染的肝细胞，而且该疗法在停止治疗后几个月内还能继续抑制病毒水平。
现有的HBV感染治疗法的靶标大多是病毒，虽然在抑制病毒复制方面效果非常好，能延缓肝病进展，但并不能完全治愈疾病。而GS-9620是以免疫细胞上的受体为标靶，与现有的抗病毒治疗相结合，也许会带来这种疾病治疗的变革。该受体通常会识别入侵的病毒，触发免疫系统通过先天免疫反应抑制病毒复制，同时触发适应性免疫反应杀死被感染的细胞。
男性乙肝患者易死于肝癌
美国加州凯萨医疗机构进行了有关乙肝患者的一项自然病程队列研究。研究纳入了6689名感染了乙型肝炎病毒（HBV）并最终死亡的患者，并在1996年3月1日到2005年12月31日之间进行随访。死亡原因分为HBV相关疾病（继续细分为肝功能失代偿肝硬化和肝癌两类）、其他肿瘤、心血管疾病和其他未知情况。
随访的10年中，在HBV相关死亡率（4.8%vs1.2%）和总死亡率（8.9%vs4.1%）方面，男性均高于女性；死亡年龄伴随着患者年龄增加而增加，所有死亡者中的40%是40岁以上合并HBV感染的患者；死于肝癌的患者是死于肝功能失代偿肝硬化患者的两倍；在所有肝癌的死亡患者中，男性占了70%。
结论显示，HBV感染在此次研究中是超过40%患者死亡的原因，并且患者的死亡率，男性在40岁以上，女性在50岁以上都会明显增加。男性HBV患者的死亡率是女性HBV患者死亡率的四倍，这一点在亚太人群和非亚太人群中保持一致。HBV相关死亡中，肝癌所导致的死亡是肝功能失代偿肝硬化死亡率的两倍。
乙肝癌变的关键
乙肝病毒会损害肝脏，导致肝硬化和肝癌。肝癌是全球最常见的癌症之一，第三大最常见的癌症死亡原因。南开大学生命科学学院证实：乙型肝炎病毒X蛋白（hepatitis B virus X protein，HBx）促进了肝癌细胞生长。乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染是我国肝细胞肝癌（HCC）发生的主要原因之一。一些体内外研究发现， HBx可诱导肝细胞的恶性转化及癌变， 成为目前研究乙肝相关性肝细胞癌生机制的热点。
此次研究还证实，HBx是通过一种名为YAP的基因参与了肝癌形成。这些结果表明，YAP基因是HBx诱导肝癌形成中的一个关键驱动基因，其或可作为一种治疗乙肝病毒相关肝癌的新靶点。而干扰YAP基因，能够有效阻断HBx增进肝癌细胞生长的效应。
抗病毒可能预防癌症复发
台北国立人民大学发现，经过抗乙型肝炎病毒核苷酸类似物治疗的肝癌患者里，仅有20.5%的人出现了癌症复发。而之前有研究发现，没有接受恩替卡韦（贝乐克）、拉米夫定（3TC）或替比夫定（替泽卡）等抗病毒药物治疗的患者，其癌症复发率则高达43.6%。为了进一步验证抗病毒治疗与乙型肝炎病毒相关的肝癌复发有无关系，研究人员从2003年10月到2010年9月，共确定了4569名患有HBV相关的肝细胞癌且进行了根治手术的患者为研究对象。其中518名接受了核苷酸类似物治疗，其治疗时间平均为1.45年。
结果发现，药物治疗组除了复发风险下降外，总体死亡率也更低。总体来说，手术6年后，药物治疗组的死亡率为29%，而非药物治疗组为54%。不过，研究者表示，这仅是一项观察性研究，并不能够确认抗乙型肝炎病毒药物能够预防手术后乙肝相关性肝癌的复发。在未来，进一步的研究也许能够理清抗病毒与预防癌症复发之间的关系。
乙肝新药物
美国得克萨斯生物医学西南国家灵长类动物研究中心发现，免疫调节药物GS-9620能减少慢性感染乙肝病毒的黑猩猩体内的病毒水平和感染肝细胞的数量。GS-9620的靶标是免疫细胞上的受体。黑猩猩是人类以外能感染HBV唯一的物种。因此，这个研究结果对该药物向人体临床试验迈进是关键。在以往的研究中，相同的治疗可治愈感染与人HBV相似病毒的土拨鼠的肝。此次的新研究又提供了重要证据证实，该疗法能激刺免疫系统，抑制病毒，消除受感染的肝细胞，而且该疗法在停止治疗后几个月内还能继续抑制病毒水平。
现有的HBV感染治疗法的靶标大多是病毒，虽然在抑制病毒复制方面效果非常好，能延缓肝病进展，但并不能完全治愈疾病。而GS-9620是以免疫细胞上的受体为标靶，与现有的抗病毒治疗相结合，也许会带来这种疾病治疗的变革。该受体通常会识别入侵的病毒，触发免疫系统通过先天免疫反应抑制病毒复制，同时触发适应性免疫反应杀死被感染的细胞。