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目的
观察大鼠缺血再灌注后组蛋白去乙酰化酶2基因(HDAC2)mRNA、脑钠肽(BNP)的表达，并用微小RNA(miRNA，miR)-10a激动剂(agomirs)对其干预，探讨其与心肌重塑的关系。
方法45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组，n＝15)和缺血再灌注组(n＝30)，通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作缺血再灌注模型。模型制作成功24 h后，心肌梗死组再随机分为缺血再灌注对照组(B组，n＝15)和miR-10a agomirs干预组(C组，n＝15)。miR-10a agomirs干预组予以尾静脉注射miR-10a agomirs(80 mg/kg)，A组和B组给以阴性对照试剂尾静脉注射，每周1次，持续4周。利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测缺血再灌注区HDAC2 mRNA的表达，Western blot法测定BNP蛋白的含量。
结果miR-10a agomirs干预4周后，A、B、C 3组心肌HDAC2 mRNA相对表达量[HDAC2 mRNA/甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH) mRNA]分别为6.58±0.23×10－5、14.29±2.16×10－5、10.11±1.55×10－5。左心重量指数分别为2.10±0.26、2.61±0.11、2.41±0.12。A组缺血再灌注区心肌中HDAC2 mRNA的表达，BNP蛋白含量，左心重量指数与B、C组比较显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)；B组与C组比较，缺血再灌注区心肌中HDAC2 mRNA的表达，BNP蛋白含量，左心室重量指数显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论miR-10a可能通过抑制HDAC2 mRNA的表达来抑制BNP的产生，从而改善大鼠缺血再灌注后心肌重塑。