【摘 要】
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目的探讨右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤的分子机制。方法将60只SD大鼠随机均分为3组:正常对照组、模型组和右美托咪啶组,各20只。模型组和右美托咪啶组经侧脑室注射4μl2
【机 构】
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延安大学附属医院麻醉科,延安大学附属医院肿瘤科
【基金项目】
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陕西省自然科学基础研究计划项目(2018JM7067)
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目的探讨右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤的分子机制。方法将60只SD大鼠随机均分为3组:正常对照组、模型组和右美托咪啶组,各20只。模型组和右美托咪啶组经侧脑室注射4μl20mM的谷氨酸建立神经元氧化应激损伤大鼠模型,右美托咪啶组大鼠给予腹腔注射400g/kg右美托咪啶,模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。注射后24h用分光光度法测量谷胱甘肽转移酶(GST)活性,二氢乙啶(DHE)法检测海马切片中产生的活性氧(ROS),酶联免疫吸附(ELISA)技术测定三组大鼠分离提纯的白细胞内线粒体呼吸链复合物活性的吸光度
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