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【摘要】 目的：研究银杏达莫在治疗脑梗死中的作用。方法：笔者所在医院收治的54例脑梗死患者随机分为银杏达莫治疗（治疗组）28例，血塞通治疗（对照组）26例，疗程均为14 d，并对神经功能缺损进行临床评分。结果：本组54例经治疗后神经功能缺损均有改善，而银杏达莫组疗效优于血塞通组。结论：银杏达莫治疗脑梗死可靠，安全，可以临床推广使用。
【关键词】 银杏达莫； 脑梗死； 临床
脑梗死主要是颅内外动脉狭窄闭塞而侧支循环不足以代偿性供血，可导致局部脑组织缺血性坏死，梗死周围会出现低灌注、细胞无坏死而功能抑制状态的半暗带。笔者对神经功能缺损进行临床评分，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 笔者所在医院神经内科2010年1月-2012年1月住院的54例脑梗死患者作为研究对象：治疗组28例，男16例，女12例，急性脑梗死12例，腔隙性脑梗死10例，恢复期6例。对照组26例，男15例，女11例，急性脑梗死11例，腔隙性脑梗死10例，恢复期5例。两组年龄45～72岁，均头CT确诊为脑梗死，病程24 h～3个月。全部病例均符合全国第4次脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[1]。两组治疗前临床评分（卒中量表和神经功能缺损程度评分）、年龄、性别构成、病情程度比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 将54例患者随机单盲分为银杏达莫治疗组28例和血塞通治疗组26例。治疗组用银杏达莫注射液20 ml+0.9%生理盐水250 ml静滴，1次/d，共14 d。对照组用血塞通注射液400 mg+0.9%生理盐水250 ml静滴，1次/d，共14 d。两组均配合用醒脑静注射液20 ml静滴，根据病情用甘露醇注射液，有高血压及糖尿病者给予相应处理。
1.3 疗效评定标准 基本治愈：治疗后意识恢复正常，瘫痪肌力达Ⅳ～Ⅴ级水平。显效：治疗后症状明显好转，瘫痪和失语明显恢复，瘫痪肌力提高Ⅱ级以上。好转：瘫痪、失语改善，瘫痪肌力提高Ⅰ级以上。无效：症状和体征与治疗前无变化。
1.4 统计学处理 应用PEMS 3.1统计软件分析，计数资料采取 字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组28例中基本治愈10例，显效12例，好转4例，无效2例，总有效率92.84%；对照组26例中基本治愈9例，显效8例，好转2例，无效7例，总有效率73.06%。治疗后临床评分两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
许多研究表明，缺血性脑损伤是一个多环节，多反应的结果，其中主要是自由基损伤，钙超载，兴奋性氨基酸和炎症反应损伤是神经元死亡的主要机制[2]。银杏达莫注射液内含黄酮苷，银杏内酯，白果内酯和双嘧达莫等。黄酮类降低血液粘度，主要机制是增加红细胞表面的负电荷和细胞间的排斥力，促使红细胞解聚。银杏内酯是血小板活化因子（PAF）受体阻滞剂，PAF是最有效的血小板聚集诱导剂，也是强烈的脑动脉收缩剂，能引起血脑屏障损害，加重脑缺血后微循环衰竭和脑水肿的发生，并产生神经毒性损害，银杏内酯有效拮抗血小板活化因子（PAF）这种拮抗作用与其竞争性的结合脑内PAF受体有关。双嘧达莫可通过抑制TXA2形成而降低TXB2含量，脑梗死时血栓烷素A2（TXA2）加速转化为血栓素（TXB2），刺激血管平滑肌收缩及血小板聚集，导致血管阻力增高。银杏达莫能降低血液C反应蛋白（CRP）水平，CRP是与脑梗死病理有关的炎症反应[3]。银杏叶提取物（EGb）具有降低血液黏滞性，延缓血液凝固的作用，改善脑梗死周边的局部血流量，从而挽救缺血半暗区，促进神经功能恢复[4]，同时减轻兴奋性毒性损害，在脑缺血时能保护钠，钾，ATP酶而减轻缺血后脑细胞水肿[5]，这就说明银杏达莫有效控制缺血后脑组织继续损伤[6]。以上研究表明，银杏达莫通过多途径抑制血小板聚集，降低血液粘度，改善脑循环，保护脑细胞并促进神经功能恢复。本组结果说明，治疗脑梗死时治疗组银杏达莫注射液疗效优于对照组血塞通注射液的疗效（P<0.05），疗效可靠，安全，可以临床推广使用。
参考文献
[1] 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华实用内科杂志，1997，17（3）：313.
[2] 正维治.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2006：734-751.
[3] 李春明.银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血清C反应蛋白和血液流变学的影响[J].海南医学， 2009，20（1）：38-39.
[4] 李世英，阎冰，夏静.银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的疗效及对血液流变学和纤维蛋白原含量的影响[J].临床神经病学杂志，2008，21（2）：147-149.
[5] 温伟文，谭文泽，李卫雄，等.银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血液动力学及血浆ET、NO水平的影响[J].黑龙江医学，2009，33（3）：165-167.
[6] 王红.银杏达莫注射液在急性脑梗死治疗中的临床应用分析[J].中国医学创新，2012，9（18）：131-132.
（收稿日期：2012-09-25） （本文编辑：李静）
【关键词】 银杏达莫； 脑梗死； 临床
脑梗死主要是颅内外动脉狭窄闭塞而侧支循环不足以代偿性供血，可导致局部脑组织缺血性坏死，梗死周围会出现低灌注、细胞无坏死而功能抑制状态的半暗带。笔者对神经功能缺损进行临床评分，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 笔者所在医院神经内科2010年1月-2012年1月住院的54例脑梗死患者作为研究对象：治疗组28例，男16例，女12例，急性脑梗死12例，腔隙性脑梗死10例，恢复期6例。对照组26例，男15例，女11例，急性脑梗死11例，腔隙性脑梗死10例，恢复期5例。两组年龄45～72岁，均头CT确诊为脑梗死，病程24 h～3个月。全部病例均符合全国第4次脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[1]。两组治疗前临床评分（卒中量表和神经功能缺损程度评分）、年龄、性别构成、病情程度比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 将54例患者随机单盲分为银杏达莫治疗组28例和血塞通治疗组26例。治疗组用银杏达莫注射液20 ml+0.9%生理盐水250 ml静滴，1次/d，共14 d。对照组用血塞通注射液400 mg+0.9%生理盐水250 ml静滴，1次/d，共14 d。两组均配合用醒脑静注射液20 ml静滴，根据病情用甘露醇注射液，有高血压及糖尿病者给予相应处理。
1.3 疗效评定标准 基本治愈：治疗后意识恢复正常，瘫痪肌力达Ⅳ～Ⅴ级水平。显效：治疗后症状明显好转，瘫痪和失语明显恢复，瘫痪肌力提高Ⅱ级以上。好转：瘫痪、失语改善，瘫痪肌力提高Ⅰ级以上。无效：症状和体征与治疗前无变化。
1.4 统计学处理 应用PEMS 3.1统计软件分析，计数资料采取 字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组28例中基本治愈10例，显效12例，好转4例，无效2例，总有效率92.84%；对照组26例中基本治愈9例，显效8例，好转2例，无效7例，总有效率73.06%。治疗后临床评分两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
许多研究表明，缺血性脑损伤是一个多环节，多反应的结果，其中主要是自由基损伤，钙超载，兴奋性氨基酸和炎症反应损伤是神经元死亡的主要机制[2]。银杏达莫注射液内含黄酮苷，银杏内酯，白果内酯和双嘧达莫等。黄酮类降低血液粘度，主要机制是增加红细胞表面的负电荷和细胞间的排斥力，促使红细胞解聚。银杏内酯是血小板活化因子（PAF）受体阻滞剂，PAF是最有效的血小板聚集诱导剂，也是强烈的脑动脉收缩剂，能引起血脑屏障损害，加重脑缺血后微循环衰竭和脑水肿的发生，并产生神经毒性损害，银杏内酯有效拮抗血小板活化因子（PAF）这种拮抗作用与其竞争性的结合脑内PAF受体有关。双嘧达莫可通过抑制TXA2形成而降低TXB2含量，脑梗死时血栓烷素A2（TXA2）加速转化为血栓素（TXB2），刺激血管平滑肌收缩及血小板聚集，导致血管阻力增高。银杏达莫能降低血液C反应蛋白（CRP）水平，CRP是与脑梗死病理有关的炎症反应[3]。银杏叶提取物（EGb）具有降低血液黏滞性，延缓血液凝固的作用，改善脑梗死周边的局部血流量，从而挽救缺血半暗区，促进神经功能恢复[4]，同时减轻兴奋性毒性损害，在脑缺血时能保护钠，钾，ATP酶而减轻缺血后脑细胞水肿[5]，这就说明银杏达莫有效控制缺血后脑组织继续损伤[6]。以上研究表明，银杏达莫通过多途径抑制血小板聚集，降低血液粘度，改善脑循环，保护脑细胞并促进神经功能恢复。本组结果说明，治疗脑梗死时治疗组银杏达莫注射液疗效优于对照组血塞通注射液的疗效（P<0.05），疗效可靠，安全，可以临床推广使用。
参考文献
[1] 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华实用内科杂志，1997，17（3）：313.
[2] 正维治.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2006：734-751.
[3] 李春明.银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血清C反应蛋白和血液流变学的影响[J].海南医学， 2009，20（1）：38-39.
[4] 李世英，阎冰，夏静.银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的疗效及对血液流变学和纤维蛋白原含量的影响[J].临床神经病学杂志，2008，21（2）：147-149.
[5] 温伟文，谭文泽，李卫雄，等.银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血液动力学及血浆ET、NO水平的影响[J].黑龙江医学，2009，33（3）：165-167.
[6] 王红.银杏达莫注射液在急性脑梗死治疗中的临床应用分析[J].中国医学创新，2012，9（18）：131-132.
（收稿日期：2012-09-25） （本文编辑：李静）