【摘 要】
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目的 探讨心电图房间阻滞与高血压合并慢性心力衰竭患者相关性研究.方法 选取2018年4月至2020年4月我院收治的293例高血压患者进行回顾性分析,其中合并心力衰竭患者123例,将其分为高血压组、高血压伴Ⅰ-Ⅱ级心力衰竭组和高血压伴Ⅲ-Ⅳ级心力衰竭组,并与对照组进行心电图房间阻滞发生率的相关性研究.结果 高血压患者随着心衰加重,心电图发生房间阻滞增多,且各组之间比较p ＜0.01,差异具有显著统计学意义.结论 高血压患者并慢性心衰与心电图房间阻滞之间具有相关性,给临床高血压并慢性心衰患者提供重要参考依据.
【机 构】
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上海中医药大学附属上海市中西医结合医院 200082
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目的 探讨心电图房间阻滞与高血压合并慢性心力衰竭患者相关性研究.方法 选取2018年4月至2020年4月我院收治的293例高血压患者进行回顾性分析,其中合并心力衰竭患者123例,将其分为高血压组、高血压伴Ⅰ-Ⅱ级心力衰竭组和高血压伴Ⅲ-Ⅳ级心力衰竭组,并与对照组进行心电图房间阻滞发生率的相关性研究.结果 高血压患者随着心衰加重,心电图发生房间阻滞增多,且各组之间比较p ＜0.01,差异具有显著统计学意义.结论 高血压患者并慢性心衰与心电图房间阻滞之间具有相关性,给临床高血压并慢性心衰患者提供重要参考依据.
其他文献
肝豆状核变性又称威尔逊病(Wilson disease, WD),是常染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病,因铜离子在肝、肾、脑、角膜等组织广泛沉积而发病.研究表明WD患者除了早期出现肝功能异常、肝纤维化、脾肿大、脾功能亢进外,还存在肾脏、胆囊、心脏等器官损害.近年,超声医学不断进展,不仅在形态检测上由二维超声发展了三维、动态三维(四维)超声,由黑白超声发展为彩色多普勒超声及组织多普勒超声,而且还迎来了超声医学第3次革命,超声造影、弹性成像、容积成像、管腔内超声等技术的飞速发展[1-2].人工智能已被探索应用
肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration)又称威尔逊病(Wilson disease, WD),是一种常染色体隐性遗传铜代谢障碍疾病[1].1912年金尼尔·威尔逊(Kinnier Wilson)系统描述该病是一种“进行性豆状核变性(progressive lenticular degeneration)伴有肝硬化的家族性神经病变”.Ciarla(1916年)在意大利神经病理学杂志首次使用“Wilson disease”的名称,Hall (1921年)指出WD是隐性遗传病,
目的:回顾性分析肝豆状核变性的临床表型和生存期特点,加强对该疾病早期诊断及相关预后的了解.方法:收集上海交通大学医学院附属瑞金医院2003年1月至2020年7月106例肝豆状核变性患者的一般信息、临床表现及辅助检查资料,回顾性分析其临床特点、辅助检查及生存期.结果:106例患者平均发病年龄(20.65±13.06)岁,30岁前发病者占81.1％;临床分型中,肝型70例(66.0％),脑型13例(12.3％),混合型23例(21.7％);角膜色素环(Kayser-Fleischer ring,K-F环)阳性
肝豆状核变性又称威尔逊病(Wilson disease, WD),是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病.由于ATP7B基因突变,出现铜蓝蛋白合成不足及胆道排铜障碍,导致铜在多个脏器异常沉积而发病.WD好发于青少年,以肝硬化、锥体外系症状为主,发病率为(15～30)/100万[1-2].其神经系统症状主要是锥体外系症状,如肌张力障碍、震颤、构音障碍、吞咽困难、流涎、步态异常等.根据临床症状的不同,WD患者可被分为肝型(肝硬化症状为主,无明显神经精神症状),脑型(神经精神症状为主,肝脏症状轻微),混合型(同
多年来,无明显心衰患者的房颤导管消融治疗已经获得肯定.而近年来,临床上对心衰,尤其是射血分数降低心衰(HFrEF)患者,伴有的房颤,进行了导管消融治疗的尝试.截至目前为止,已经有一些大型的临床研究对此进行了严格的评估.2019年ACC/AHA/HRS对2014年房颤指南建议进行了更新:“对HFrEF伴有症状的房颤患者,行导管消融是合理的,可能降低患者的死亡率和心衰住院率(IIb类推荐;证据等级B-R)”.2020年,ESC发表的房颤指南强调:“当高度怀疑房颤诱发心肌病时,无论患者是否有症状,导管消融为Ⅰ类
无症状高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是指血清尿酸水平升高(通常>404.6μmol/L),但无临床痛风,美国统计其患病人群约3800万,占美国成年人的16.9％[1],并且在过去几十年有所增加.目前的研究证据表明,心血管疾病被认为是较常见的非感染性疾病之一,是大多数发展中国家的主要死亡病因.慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)也是重要的世界性公共卫生问题,CKD患者血清尿酸普遍增高,但并未引起足够重视.CKD发展为终末期肾病的概率极大,发现和阻止加重肾脏损伤
肝豆状核变性又称威尔逊病(Wilson disease,WD),是由于ATP酶铜转运β基因ATP7B[1-2]发生变异、造成体内铜代谢紊乱的常染色体隐性遗传病.该基因的致病变异导致ATP 酶的功能缺陷或丧失,造成胆道排铜障碍,大量铜蓄积于肝、脑、肾、骨关节、角膜等组织和脏器[3-5].本病在世界范围内携带者频率为1:100～1:90 ,流行率在1:40000～1:30000之间[6].既往国外报道WD人群发病率为1/10 万～1/3 万,杂合子频率为1/200～1/100[7],而英国一项研究认为其理论发
肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration)又称威尔逊病(Wilson disease),为相对罕见的疾病,由常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所致,是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病.临床上表现为进行性加重的锥体外系症状(extra-pyramidal system symptom)、肝硬化、精神症状、肾功能损害及角膜色素环(Kayser-Fleis-cher ring,K-F环)[1].这归功于时年34岁的神经病学家威尔逊博士,1912年在国际著名的
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目的:探讨低强度抗阻训练对老年患者平衡功能和抑郁状态的疗效.方法:选取我院符合入组条件的60例老年患者,通过随机数字表法分为研究组(30例)和对照组(30例).对照组在常规药物治疗和护理的基础上,每天接受常规运动训练1次,每次30 min,每周训练5 d,持续干预6个月.研究组在常规药物治疗和护理的基础上,每天接受常规运动训练及低强度抗阻训练,每次30 min,每周训练5 d,持续干预6个月.于治疗前1周、治疗3个月、治疗6个月后,使用BioRescue&BioVal全身智能康复系统对治疗前后2组患者重心