论文部分内容阅读
坏死性小肠结肠炎是新生儿，尤其是早产儿或极低出生体重儿最常见的胃肠道急症，至今仍是早产儿发病和死亡最常见的原因。大量流行病学、动物实验模型及临床研究发现NEC是与早产、配方奶喂养、肠缺血缺氧、细菌异常增殖等多种因素相互作用的结果，但其确切的发病机制尚不完全清楚。目前有研究者通过模拟上述因素建立NEC动物模型，发现模型鼠中NEC组回肠中血小板活化因子水平较对照组明显升高，予以PAF拮抗剂预处理后NEC的发病率显著降低，表明PAF在NEC发病中有关键作用。PAF通过与其受体特异性结合后，可激活多条信号传导通路，导致多种炎症介质合成与释放增加；肠道黏膜屏障受损，大量毒素吸收，进一步增加内源性PAF合成；通过依赖线粒体途径凋亡肠上皮细胞；激活核因子NF-κB通路放大级联炎症反应；诱导活性氧产生，引起细胞凋亡导致肠管坏死。