mieroRNA-221和mieroRNA-222与恶性肿瘤的研究进展

来源 :国际肿瘤学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hanyuanji2008
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

微RNA(microRNA)-221和microRNA-222是成簇的microRNA,在恶性肿瘤中起促癌作用,在胶质母细胞瘤、前列腺癌、乳头状甲状腺癌等恶性肿瘤中高表达。microRNA-221和microRNA-222通过调控其特定的靶基因行使促癌作用。在所有预测的靶基因中,p27^kip1和p57^kip2是已被验证的靶基因,microRNA-221和microRNA-222通过下调p27^kip1和p57kip2的表达来促进肿瘤的形成和生长。

其他文献
肿瘤发生与端粒维持密切相关,大部分肿瘤细胞的端粒维持是通过端粒酶途径,而少部分肿瘤细胞是通过非端粒酶依赖途径,即所谓的端粒替代延长机制实现端粒维持.端粒延长途径的选择在不同水平如细胞、蛋白、基因水平会受多因素的影响即端粒本身结构的完整性、染色体的稳定性、细胞周期、组蛋白等因素影响.了解这些影响因素,有利于进一步研究阻断端粒延长途径的药物,从而控制肿瘤的无限增长,有效治疗肿瘤。
转移性肾细胞癌靶向治疗的药物包括VHL-低氧缺乏因子-血管内皮生长因子(VHL-HIF-VEGF)途径靶向药物舒尼替尼、索拉非尼、贝伐单抗、阿西替尼等和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂西罗莫司脂化物、依维莫司等.这些靶向药物在转移性肾细胞癌的治疗中取得了良好的效果,但是其不良反应需要引起足够的重视.在患者治疗方案上的选择以及对非透明肾细胞癌的治疗效果方面还需要进一步的研究。
许多研究表明巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在肿瘤细胞中过度表达,通过多种方式及途径参与肿瘤的形成过程及进展.MIF复杂的分子作用机制至今尚未完全阐明,近年来有关MIF参与消化系肿瘤特别是肝癌的发生、发展的研究逐渐增多。
^125Ⅰ粒子组织间放疗易引起肠道组织损伤,其发生机制可能与肠道组织的更新速度快,处于M期、G2期及S后期的细胞多相关。肠道组织接受放疗的耐受剂量约为160 Gy,若吸收剂量大于其耐受剂量时即可发生肠道组织的放射性损伤。在^125Ⅰ组织间放疗的临床应用中,粒子植入前通过治疗计划系统制定科学、严密的计划,操作过程中应用超声、CT、MRI及其他影象学技术进行准确的定位,在粒源和肠道组织间设置适当的屏障
期刊
p73和p51基因是肿瘤抑制基因p53家族新成员.研究发现p73和p51基因的异常与许多肿瘤的发生发展有关.在各种消化道肿瘤中,p73和p51基因的异常表达平均可达到60%.通过对其深入的研究将有助于人们进一步认识肿瘤的本质,从而为肿瘤的基因治疗提供新的靶点。
对于早期小肝癌,射频消融(RFA)的效果堪与手术相媲美,而优于无水酒精注射和介入栓塞化疗;对于伴肝硬化的肝癌患者,RFA为一种安全有效的治疗选择.RFA如何与其他治疗方法联合以提高疗效仍有待于进一步研究。
转化生长因子-β(TGF-β)通过诱导上皮间-充质转化、促进血管发生及免疫逃逸等机制参与肿瘤的发生发展.从受体、配体及下游信号转导系统等不同水平阻断TGF-β信号转导通路,为肿瘤的免疫治疗提供了新的思路。
目的 检测 Matriptase 及HAI-1在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达,探讨与BTCC临床病理参数间的关系及其临床意义.方法 在同一组织标本两个石蜡切片中应用免疫组化技术检测Matriptase及HAI-1在BTCC及正常膀胱组织中的表达,并结合临床病理资料分析.结果 Matriptase及HAI-1在BTCC及正常膀胱组织中均有表达;两者在BTCC中的表达阳性率均明显低于正常膀胱组织
螺旋断层放疗是CT和直线加速器结合的放疗设备,具有360度照射、兆伏级螺旋CT(MVCT)影像引导、自适应计划等技术,可进行调强放疗、自适应放疗、立体定向外科等多种功能,适应证广泛。
乳腺癌的辅助治疗已很规范,但晚期乳腺癌的治疗仍是临床十分棘手的问题.近年来的研究表明,吉西他滨联合顺铂(GP)或吉西他滨联合卡培他滨(GX)治疗进展期乳腺癌疗效确切,并在乳腺癌的治疗中显示出了低毒、有效的优势[1].但目前尚没有直接比较两个化疔方案的临床试验.我院从2006年1月至2008年12月,应用吉西他滨联合顺铂或卡培他滨方案,治疗晚期乳腺癌患者72例,疗效满意,总结报告如下。
期刊