探讨微小RNA(miR)-23a~27a~24-2簇在原发性痛风性关节炎发病中的可能作用。
方法收集55例急性期痛风患者和35名健康体检者(健康对照组)的临床资料及实验室检查指标;采用实时荧光定量PCR(TaqMan探针法)检测miR-23a、miR-24-2、miR-27a表达。健康对照组的PBMCs经100 μg/ml的尿酸盐刺激12 h后,检测miR-23a、miR-24-2、miR-27a的变化。采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验,尿酸盐刺激后基因表达水平采用t检验,变量间的相关关系采用Spearman相关分析。
结果① miR-23a、miR-24-2、miR-27a在急性期痛风组表达[0.006(0.023)、0.986(1.313)、0.086(0.288)]较健康对照组表达[0.180(0.629)、4.595(4.273)、0.489(2.474)]显著降低,差异有统计学意义(Z=-5.313、-3.108、-3.257,P均<0.01)。② Spearman相关性分析发现急性期痛风患者PBMCs中miR-23a、miR-24-2、miR-27a的表达水平相互之间均呈正相关(r=0.548、0.690、0.523,P均<0.01);miR-24-2在急性期痛风患者PBMCs的表达与TC、载脂蛋白B100浓度均呈正相关(r=0.46、0.44,P均<0.05)。③炎性微环境下刺激组的PBMCs中miR-23a、miR-24-2、miR-27a的表达(0.002 6±0.000 4、1.266 5±0.211 2、0.043 4±0.002 8)较空白对照组的表达(0.016 8±0.005 6、1.625 6±0.263 4、0.164 4±0.031 9)明显降低,差异有统计学意义(t=-5.04,P<0.01;t=-2.61,P<0.05;t=-7.55,P<0.01)。
结论miR-23a~27a~24-2簇可能作为炎症负性调控因子参与痛风的炎症免疫反应,miR-24可能还参与急性期痛风患者脂蛋白调节。