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精准医学与全球眼科医师每日临床实践的联系日益加深，不断更新着既有的知识储备和认知。在2017中国眼科前沿精准医学-创新学术论坛上，国内眼科大咖们从急性获得性共同性内斜视、2型增生型糖尿病視网膜病变患者玻璃体切割术后严重并发症的防治，到临床少见、国内相关报道极少的眼底疾病视网膜血管增生性肿瘤等主题出发，介绍了精准医学如何为这些少见疑难眼科疾病的治疗打开了一条新的升级通道。
视物不再“重影”，须遏止AACE
山东省立医院眼科中心前主任王利华——
急性获得性共同性内斜视（AACE）是在年长儿童（6岁以上）和成年人发生的一种临床罕见的特殊类型内斜视，又称为急性获得性内斜视、急性共同性内斜视、急性发生的共同性内斜视、急性迟发型内斜视等。
AACE的临床特征包括急性发病伴有复视，早期可以呈间歇性，部分患者在发病初期仅在看远时出现复视，但随着病情进展，看远看近都发生复视。斜视为共同性，无麻痹因素。复视像为水平同侧性，各个注视方位复视像距离相同。斜视度数较大，有潜在的正常双眼单视功能，AACE的发病率和患病率至今在国际上尚无统一认识和调查数据。
近期Lee等通过对12例过度使用智能手机的AACE青少年患者进行回顾性研究发现，AACE病因与过度使用手机有关。患有近视和轻度远视、具有良好矫正视力和双眼单视的青少年患者近距离过度使用（每天4小时以上）智能手机可能会对AACE的发展造成影响。避免使用智能手机可减少这些患者的斜视度，残余的内斜视可以通过双侧内直肌后徙术（BMR-Rec）成功的矫正。Ⅲ型（Bielschowsky型）AACE可能是由于眼镜近视处方的变化产生的集合痉挛，早期应用阿托品和双光眼镜可以消除集合痉挛，使内斜视消失，从而避免手术，因此强调给一个近视患者（特别是年龄大者）增加度数必须非常谨慎。
Hoyt CS、Baker L等根据临床特征和病因学分类，急性获得性共同性内斜视（AACE）总体可分为两类，一类是眼科的急性获得性共同性内斜视。主要包括三种类型：Ⅰ型（Swan型）是由于单眼遮盖（或一眼视力下降）破坏融合而发生内斜（单眼受伤手术后遮盖）；Ⅱ型（Burian-Franceschetti型）患者虽有轻度远视（或正视）但无调节因素，发病可能与身体或心理压力有关；Ⅲ型（Bielschowsky型）发生在青少年和成年患者，患有不同程度的近视，看远和看近的斜视度相等。
另一类是少见的神经源性急性获得性共同性内斜视。正常发育的儿童经常发生内斜视，也有脑发育异常导致内斜视，比如脑麻痹，唐氏综合征，脑积水，脑肿瘤（尤其是小脑肿瘤）都会导致斜视的产生。最近文献报道，吗啡成瘾也会引起神经源性内斜视。Vasudha Kemmanu等认为，AACE可以是隐匿性的严重颅内疾病等多种病因，其与颅内疾病的相关性较小但非常重要。急性发作性复视合并共同性内斜视的患者，要进行完整的眼科和神经系统检查。尤其当患者不能被证实为AACEⅠ型或Ⅱ型的情况下，一定要进行神经影像学检查（颅脑MRI）。儿童AACE患有颅内疾病有4个重要危险因素，包括看远时斜视度数大、AACE治疗后复发、伴有视神经乳头水肿等神经病学体征、发病年龄较大（>6岁），如有以上情况，临床医生需要给患儿做颅脑核磁共振检查（MRI）。（Buch H，Vinding T，Acta Ophthalmologica，2015）
AACE的临床特征如下，一是急性发作伴有复视，早期是间歇性内斜视，看远出现复视，逐渐发展为看远看近都发生复视。二是斜视为共同性，无麻痹因素。三是复视像为水平同侧性，各个注视方位复视像距离相同，正常视网膜对应（NRC）的AACE是同侧复视，眼交叉像不交叉。四是有潜在的正常双眼单视功能。5岁以前发生AACE，发病前为正视眼，视力正常，视皮层已发育成熟，虽然发生复视，不管时间长短（最长有12年的复视史），术后最终都会恢复双眼单视功能。而共同性内斜视的视网膜相对应的视皮层发生抑制，不发生复视，手术后也不能恢复正常双眼单视功能。
手电筒WORTH四点灯不同距离投射的刺激角是有差异的，WORTH四点灯与患者的距离为1/6m时，视网膜刺激角为12°；WORTH四点灯与患者的距离为1/3m时，视网膜刺激角为6°；WORTH四点灯与患者的距离为1/2m时，视网膜刺激角为4°；WORTH四点灯与患者的距离为1m时，视网膜刺激角为2°；WORTH四点灯与患者的距离为2m时，视网膜刺激角为1°。手电筒WORTH四点灯可用于评估抑制性暗点的大小，检查方法如下：距受检者2m（视网膜投射角为1°），如看到4个灯则为双眼中心凹融合，如只看到2个或3个灯则为一眼中心凹抑制，则再检查看近（周边融合）。
单眼注视综合征患者手电筒WORTH四点灯检查所见：2m远注视时，WORTH四点灯投射到视网膜的刺激角为1°，落在内斜视眼的抑制暗点上，因此表现为单眼抑制；33cm注视时，WORTH四点灯投射到视网膜的刺激角为6°，大于内斜视眼的抑制暗点（<5°），因此看到4个灯为异常视网膜对应，看到5个灯为正常视网膜对应。用于不会表达和计数的低龄儿童知觉融合检查的三点灯，其原理与四点灯完全一致。
Bagolini线状镜主要是检查视网膜的对应，但是它也能检查抑制。其左右眼镜片上有多条平行的条纹，两眼镜片的条纹方向分别为45°和135°，Bagolini线状镜是透明的，不分离融合，是接近自然的双眼视觉状态（双眼自然视环境），需要具有一定理解及表达能力，因此不适用于年龄较小的儿童。轮廓立体视觉图原理：受试者两眼所带偏振光镜片的轴向与图册上偏振光画片的轴向一致；右眼所戴偏振光镜片的轴向为水平向的，只能看到右侧的图片，见其上方的圆环向左（鼻侧移位）；左眼所戴偏振光的轴向为垂直向的，只能看到左侧的图片，见其上方的圆环向右（鼻侧移位）；两眼分别看到的向鼻侧偏移的圆环刺激了两眼颞侧视网膜，使受试者产生了该图形从图册上浮起来的立体感觉。 鉴别诊断方面，可以急性发病的内斜视包括屈光调节性内斜视（内斜视失代偿，发病初期看近时斜视度变大，出现复视）、周期性内斜视（内斜与正位交替规律性出现，隔一天或两天）、麻痹性斜视（眼球运动受限）、重症肌无力。而急性獲得性共同性内斜视初期是看远时复视，斜视度大。当一眼偏斜时，不同的影像落在两眼视网膜中心窝，病理性中心抑制通过阻止偏斜眼中心窝附近影像的感知，以排除混淆视；病理性周边抑制通过阻止偏斜眼周边视网膜影像的感知，以排除复视。偏斜眼两种典型的抑制暗点：位于包括黄斑在内的区域（中心抑制暗点），位于与注视眼相对应的视网膜周边区域（周边抑制暗点）。当深度抑制时，内斜视及外斜视的抑制暗点可融合为一：内斜视的抑制暗点大约5°，近似环形，包括黄斑在内的鼻侧视网膜，中心窝位于环形暗点的颞侧缘；外斜视的抑制暗点为颞侧半视网膜大的区域。
Erkan Turan K等2016年文献指出，通过手术或非手术疗法，不伴有神经系统疾病的AACE成人患者在知觉和运动方面一般都可以获得良好的疗效，AACE的非手术疗法特别要关注近视眼过矫或不恰当散光的情况，如怀疑与集合痉挛有关，可采用双光镜减轻看近时的调节性集合。大部分学者对急性获得性共同性内斜视采用手术治疗，Ⅲ型AACE合并近视者在明确诊断后可以立即进行手术，正视眼（或轻度远视）患者（Ⅱ型AACE）应该至少观察6个月后再手术，且6个月后要进一步行神经影像学检查（磁共振）以排除颅内病变。
Ⅱ型AACE一般行双侧内直肌后徙术（BMR-Rec），如果斜视度数小，也可以行单侧内直肌后徙术（UMR-Rec），如果斜视度数大，特别是远视斜视度数大，行单眼退截术（R-R）。Ⅱ型AACE术后一般不易复发，但Ⅲ型AACE的病例与集合痉挛有关，双眼持续集合升降，可能容易复发。术前进行三棱镜适应试验可以提高手术疗效。
年轻人手术后少量过矫可通过融合性集合运动代偿矫正，理想的效果是术后存在一定的继发性外隐斜视；对于中老年人，这种继发性外斜视无论度数多小都很难克服，融合性集合运动会随着年龄的增加而下降，因此对于50岁以上患者手术要避免过矫。
双眼单视预后情况如何？Sch?ffler C和Sturm V等通过对12例患者的研究发现，AACEⅡ型患者具有良好的双眼单视潜力，在长期缺乏立体视觉的情况下，术后经历了一个长期的过程，所有的患者最终恢复了高级别的立体视觉。对于复发的患者，可以再次选择手术治疗，术后可获得良好的立体视。
Sturm V等对接受过斜视手术治疗的25例AACEⅡ型连续性患儿进行的回顾性分析发现，AACEⅡ型连续性患儿术后并不能很快恢复正常眼位，而是需要一个逐渐恢复的过程，最长一例观察了4年。所有患儿均接受斜视手术并恢复了正常眼位，术后随访至少12个月，所有最终获得正常立体视的患儿术后第1天立体视水平较低，从手术恢复正常立体视的平均间隔时间为18个月（2～58月）。结论是AACEⅡ型患儿正常双眼单视的潜力发挥着关键作用，恢复正常的立体视可能需要数年时间。
王利华教授介绍了3个病例。病例一：63岁AACE Ⅲ型男性患者发病3年6个月，最初看远复视，发展至远近都复视，近距离电脑工作每天4小时以上，戴镜度数右眼为-7.50D，左眼为-7.50D/-1.25D+散光轴位175。验光度数右眼-6.50D/-0.50D+散光轴位90°，左眼-7.50D。左眼恒定性内斜视（ET）=20/右眼ET=25，同侧复视，行共同性内斜视矫正术（LMR-Rec 6mm）术后3个月随访，左眼EX（正位眼）=0/右眼EX=0。手电筒式WORTH四点灯评估，距患者2m，患者看到4个灯，双眼中心凹融合；Titmus立体视60″，Randot立体视200″。病例二：AACEⅡ型5岁女患儿，内斜伴复视5个月，睫状肌麻痹后验光，右眼+1.50D=0.9，左眼+1.50D=0.9，左眼看远ET=55/右眼看近ET=60，行共同性内斜视矫正术（BMR-Rec 6.5mm）术后3个月随访，左眼正位眼（EX）=4/右眼EX=4，手电筒式WORTH四点灯检查显示，恢复了周边融合（D3/N4），Titmus立体视80″。
王利华教授介绍，我们一共完成了27例患者的急性获得性共同性内斜视矫正手术，其中AACEⅡ型11例，AACE Ⅲ型16例。AACE Ⅲ型发病时间长，最长的2例为12年余。看远斜视度（PD）：AACEⅡ型32.4±14.1（范围10～55），AACE Ⅲ型30.0±5.7（范围20～50）；看近斜视度（PD）：AACEⅡ型35.0±13.9（范围20～60），AACE Ⅲ型32.7±9.4（范围20～50）。三种矫正术式单侧内直肌后徙术（UMR-Rec）：AACEⅡ型5例，AACE Ⅲ型8例；双侧内直肌后徙术（BMR-Rec）：AACEⅡ型5例，AACE Ⅲ型5例；单眼退截术（R-R）：AACEⅡ型1例，AACE Ⅲ型3例。AACEⅡ型总手术例数11例，二次手术例数2例；AACE Ⅲ型总手术例数16例，二次手术例数2例。
观察术后融合功能发现，手术治疗取得了比较好的效果。AACEⅡ型中心融合7例，周边融合4例，AACE Ⅲ型中心融合11例，周边融合5例。术后立体视锐度中位数（≤60″例数/80～200″例数/400～800″例数）： AACEⅡ型50″（7/3/1），AACE Ⅲ型50″（10/5/1）。平均随访时间分别是AACEⅡ型（19.1±16.4）月和AACE Ⅲ型（8.6±7.6）月。
多种影像联合诊断视网膜血管增生性肿瘤
复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科副主任张勇进——
临床少见、国内目前相关报道极少的眼底疾病——视网膜血管增生性肿瘤最早是在34年前报道的，精准医学给它带来新的治疗契机。1983年Shields等首先报道了13例拟获得性良性血管增生瘤”（presumed acquired benign vascular tumor），1995年Shields还分析了103例患者，正式命名为视网膜血管增生性肿瘤（vasoproliferative retinal tumor，VPT），并分类为原发性和继发性两类。2013年他们再次总结了所有334例VPT患者指出，原发性视网膜血管增生性肿瘤孤立、小、位于视网膜周边近锯齿缘，多在颞下方，伴视力下降。继发性视网膜血管增生性肿瘤大多继发于很多疾病如视网膜色素变性、中间葡萄膜炎、早产儿视网膜病变（ROP）、视网膜脱离术后、外层渗出性视网膜病变（coat病）有关，少数病例发生于先天性白内障和青光眼，瘤体更小，对其以观察为主。 VPT的荧光素眼底血管造影（FFA）的特点有：瘤体很早于动脉期快速充盈，但由于位于周边部，造影时很可能看不到，最好行眼底检查找到瘤体部位，行FFA检查时能针对瘤体了解其早期充盈情况，有利于诊断。静脉期开始出现轻度荧光渗漏和染色，瘤体本身有视网膜毛细血管网充盈，无明显（扩张）的滋养或引流血管。VPT的其他眼底表现有：VPT虽然位于周边部，但可能会影响视力，造成黄斑水肿、黄斑前膜，黄斑部视网膜下积液或出血渗出，严重时可造成玻璃体出血。出血激化和瘤体的收缩可能会导致视网膜脱离。
从VPT的发病机制看，多数病例不明确，怀疑病灶继发于多种疾病过程，如视网膜色素上皮和血管增生。眼部新生血管异常增生表达形成瘤体部分。Shields等也认为肿瘤形成的原因有2个，一是视网膜色素上皮（RPE）血管性增生，二是反应性胶质增生。
VPT与视网膜毛细血管瘤如何进行鉴别诊断？ VPT发病年龄较晚，多为中年以后；没有明显的扩张和迂曲的滋养和引流血管；多数位于视网膜颞下方周边部（37眼，42%）；可能与青光眼、白内障等视网膜其他疾病有关。视网膜毛细血管瘤平均发病年龄25岁，瘤体边界清晰，有明显（扩张）的滋养和粗大引流血管；可多发，可发生于视网膜的任何部位；经常有家族史，伴发脑部或其他部位的血管瘤。另外，注意VPT與其他一些视网膜病变的鉴别诊断。如视网膜星形胶质瘤、Coats病（大量渗出或出血，有时表现灯泡样的荧光灶）、周边部渗出性出血性视网膜脉络膜病变、脉络膜黑色素瘤、视网膜脉络膜转移性肿瘤等。
Shields总结300多例的研究结果指出，VPT处理与治疗的原则首先是观察（31例，78%），如果出现视力损害要进行治疗，如黄斑水肿、黄斑前膜、黄斑部视网膜下积液渗出等。治疗方法主要是视网膜激光光凝治疗、冷冻疗法（5例，12%）、浅层巩膜贴敷放射治疗、玻璃体切割术、眼球摘除。目前的治疗方法主要有光动力治疗（PDT）治疗，抗血管内皮生长因子（VEGF）玻璃体腔注射，抗VEGF玻璃体腔注射+激光（或PDT），手术切除VPT等。文献报道的一个血管增生性肿瘤病例显示，经光动力治疗（PDT）一年后，渗出和病灶减轻，荧光造影显示严重的渗出已经基本消失。
对我院诊断为血管增生性肿瘤14例14眼的多种眼底影像学检查资料进行回顾性分析，所有患者均接受视力、裂隙灯显微镜联合前置镜、荧光素眼底血管造影（FFA）及B型超声检查后确诊，部分患眼进行了频域光学相干断层扫描（SD-OCT），分析患眼的眼底彩照（DFP）、荧光血管造影（FFA）、B型超声检查及SD-OCT图像特征，并对部分病例行相应治疗干预。平均年龄为40.7岁（25～51岁），女性6例，男性8例，就诊原因是视力下降，部分伴有黑影飘动，视力0.1～0.8。眼底表现为12眼黄斑水肿，伴硬性黄色点状渗出。12眼出血渗出隆起病灶位于周边部下方包括鼻下（4例）、颞侧下（4例）。FFA检查可见隆起病灶早期充盈，动静脉期开始渗漏，B超可以探测到局部的小隆起实质占位。瘤体-视网膜毛细血管网周围有出血及毛细血管无灌注区，附近视网膜血管也可有荧光渗漏，黄斑可受累。SD-OCT检查结果显示，6眼黄斑部水肿、硬性渗出、黄斑前膜，其中3例病灶处有高反射团块状病灶位于视网膜内层。
治疗方法如下：激光光凝术治疗3例（病灶及附近毛细血管无灌注区）、激光光凝术联合抗VEGF治疗1例、PDT治疗2例、PDT联合抗VEGF治疗1例、7例患者因不同原因未接受治疗。
随访结果显示，激光光凝手术3例，其中2例稳定，1例视力提高（0.4提高到1.0）；激光光凝术联合抗VEGF治疗1例术后视力稳定；PDT治疗2例，1例视力稳定（2次PDT），1例视力提高（0.4提高到0.8）。PDT联合抗VEGF治疗1例，视力提高（0.2提高到0.4），7例因不同原因未接受治疗患者中，1例因玻璃体积血持续进展（FC/BE）于1个半月后行玻璃体切割术加光凝手术，1例6个月后发展为牵引性视网膜脱离（HM/BE）行玻璃体切割术加光凝视网膜复位术。
病例一：女性血管增生性肿瘤患者因视力下降伴视物变形就诊，矫正视力（VA）0.4，行PDT治疗1次，瘤体明显缩小。病例二：33岁女性血管增生性肿瘤患者，因“视力下降伴视物变形就诊”，初始视力0.4，瘤体位于周边部下方，OCT检查显示有黄斑前膜的牵引。行激光术后，瘤体明显缩小，渗出改善，由于牵引前膜自行脱离，视力提高明显，术后2年视力达到1.0。病例三：29岁男性血管增生性肿瘤患者因病灶小，处于周边部，未行及时的激光治疗，导致视网膜脱离，视力非常差。
血管增生性肿瘤病灶多位于周边部，可致黄斑水肿、渗出、黄斑前膜、视力下降。荧光素眼底血管造影（FFA）、B超检查及OCT多种眼底影像学检查相结合，有助于全面了解血管增生性肿瘤疾病的表现特征，自然病程可发展为玻璃体出血，甚至牵引性视网膜脱离，造成患者视力损害，应根据临床表现尽早采取激光光凝或PDT治疗，必要时联合抗VEGF治疗，达到保存患者视力的治疗目的。
闭角型青光眼的OCTA表现
北京协和医院眼科主任助理、青光眼组副组长张顺华——
Spaide RF等提出了青光眼机械理论和血管理论，机械理论可以解释很多的青光眼发育和发展问题，比如眼压升高。然而，也有正常眼压的青光眼患者无法用这一理论解释，这类患者眼压正常却出现了青光眼性视神经损害和视野缺损并持续加重。
血管理论在青光眼发生发展中的作用受到关注。视网膜本身具有相当复杂的结构，可细分为10层，有2层与青光眼有明确的关系——神经纤维层（RNFL）和神经节细胞层。视网膜有3层血管——放射状毛细血管网、浅层毛细血管网和深层毛细血管网。其中2层都位于与青光眼直接相关的结构中。
放射状毛细血管网位于神经纤维层中，浅层毛细血管网在神经节细胞层。当青光眼发生发展时，神经纤维层变薄，神经节细胞数目减少，视乳头（ONH）各层毛细血管网形态改变。由于以往研究方法有限，得到的研究结果通常是间接证据。新近推出的OCT血管成像（OCTA）技术是视网膜影像检查技术发展的又一里程碑。它使我们的研究层面得到提升，无需注射造影剂即能安全快速地获得视网膜脉络膜微血管三维成像，裂谱振幅去相关血管成像技术（SSADA）使我们可以实时监测视乳头各层毛细血管网形态及血流信息。常规的OCT从结构角度可以看到断面图，逐层显示视网膜的组织，但无法看到视网膜断面上不同组织的结构是否变化，但OCTA既可以逐层显示血管的形态，还可以把血流信息叠加到结构图上，就能看到每层结构组织血流信息的变化。 自从有了OCTA这一利器后，有助于进一步加深青光眼研究。目前很多OCTA的研究文献着眼于开角型青光眼，而闭角型青光眼的文献较少。张顺华教授一直从事闭角型青光眼研究，开展了一组闭角型青光眼的观察。研究对象是单侧急性发作病史的原发性闭角型青光眼（PACG）患者，检查时发作眼的病情已得到有效控制。录入标准为患者仅一眼有急性发作的PACG。急性发作的PACG定义为：至少有两个发作症状+眼压升高+至少3个体征+有可重复的视野缺损。对照眼定义为无发作症状+无眼压升高证据+无房角周边前粘连（PAS）+无可重复的视野缺损。排除标准是各种继发性闭角型青光眼；任意眼屈光间质混浊影响成像质量。最终有15例患者纳入分析。受累组比未受累组有明显的视野缺损，神经纤维层变薄，神经节细胞厚度明显降低。OCTA设备内嵌的程序可以显示4层视盘旁的组织血流。从视盘旁视网膜毛细血管（RPC）层面可以看到，未受累眼的大血管被毛细血管所包围，受累眼毛细血管明显缺失萎缩。
对视网膜血流变化数据分析，3层血流信息叠加在一起，就可以看到未受累眼组和受累眼组内层视网膜血管影像是明显不同的。在每层结构上叠加的血流信号明显降低。未受累眼中血流密度（SD）可以達到87.2%，而受累眼的这一数值则降低至66.6%。
病例：右眼青光眼发作，左眼未受累。患者青光眼发作时，神经纤维层厚度降低，有些血管的变化是同时发生的，如发作眼的血管密度明显降低。血管相同位置断面扫描图像显示，发作眼血流变化不均匀，上方、鼻下区域血流密度降低较明显，而颞下方血流密度相对高，视野缺损较轻。血管位置与视野缺损的相关性需要更多研究予以证实。对患者黄斑区血管密度进行观察发现，发作眼黄斑区毛细血管密度降低。我们将黄斑区血管密度和其他青光眼指标进行对比时发现，与神经纤维层厚度、眼压、视野无相关性，黄斑区毛细血管密度降低与神经节细胞复合体（GCC）厚度降低和最佳矫正视力下降有相关关系。
OCTA是理想的青光眼血流研究工具，且在临床上能获得青光眼单眼发作的特殊病例，个体差异在这一研究中被消除，可以用较小的样本量得到相应可靠的结果，在自身对照研究方面具有优势。我们研究发现，PACG视乳头毛细血管密度降低与神经纤维层厚度变薄以及视野缺损具有相关关系，与原发性开角型青光眼（POAG）研究结果一致。PACG眼在眼压恢复正常状态下视网膜毛细血管网密度降低、血流下降，这一下降不是眼压升高的结果，且这些视网膜毛细血管的改变是不可逆的，眼压恢复正常后仍能观察到。PACG青光眼发作后，出现了视乳头和黄斑区的毛细血管网密度降低，与青光眼指标有明显的相关性，这一研究结果如能作为早期诊断青光眼的指标应用，未来或许能指导青光眼的早诊早治。
本次研究结果还提示，以前很少得到关注的黄斑区毛细血管密度降低值得进一步研究。研究局限之处是样本量较小，患者双眼既往治疗有差异，PACG眼组接受过晶体摘除手术的比例高于对侧眼组。观察性研究不能确定血管密度降低与其他青光眼损害的因果关系，还需要严谨的研究和观察得到结论。
糖网病患者玻切术后玻璃体出血的防治要诀
济南市第二人民医院前副院长、山东省眼科学会副主任委员王玉——
与糖尿病患者增长相应的糖尿病视网膜病变及弥漫性糖尿病性黄斑水肿（DME）患者，估计可能达到1.91亿人及5630万人。2014年欧洲视网膜病变会议上，美国视网膜病变协会主席对糖尿病视网膜病变作系统回顾时指出，100年前，糖尿病引起的视网膜病变非常罕见，20世纪七八十年代成为致盲性眼病的主要原因。1970年由于激光光凝等技术的应用，使DR致盲率降低了50%，1980年激光联合糖网筛查使DR致盲率风险降低了70%～80%。今天，玻璃体切割术联合眼内注药+糖网筛查使医生能及时防治DR，让更多的患者重见光明。玻璃体切割术（PPV）被公认为是2型增生型糖尿病视网膜病变（PDR）的有效治疗方法，让约为30%激光治疗无效的PDR患者重见光明。
玻璃体切割术的主要适应证是玻璃体积血，牵拉性视网膜脱离和黄斑病变。即使术者技术高超，总有部分患者会发生手术并发症。其中，最常见的是玻璃体切割术后再出血，发生率为5%～80%（因定义和随访时间差异），还有玻璃体切割术后视网膜脱离、继发性青光眼、并发性白内障、脉络膜脱离、缺血性视网膜或视神经病变。在PPV术后玻璃体出血的相关报道中，颜华报道315眼糖尿病视网膜病变（DR）玻璃体切割手术后32眼发生再出血，发生率为10%，再出血发生时间为手术后1～210天，平均时间为51天。朱丽等报道246只眼行玻璃体视网膜手术后发生玻璃体再出血93眼，发生率为37.8%（93/246），一周内最易出血，75.3%（70/93）的出血发生在一月以内，出血自发清除率为73.1%。Yeh等报道单纯进行玻璃体切割、激光光凝术治疗的PDR患者，有37.5%发生了术后玻璃体积血，这个数据比较可靠。
什么原因导致DR患者玻切术后再出血而再次失明？主要有两大危险因素。眼部危险因素包括巩膜口纤维血管增生、新生血管残端处理不当、新生血管膜剥除不彻底、激光光凝不充分和术毕眼压过低；全身危险因素包括糖尿病病程、高血压、高血糖、高血脂、应用抗凝药物、眼部直接或间接外力作用。此外，王玉教授还提出，情绪波动是DR患者玻切术后再出血不容忽视的因素之一。病例一：57岁男性糖尿病视网膜病变患者，左眼视物不见2月余（有光感），右眼视力=指数/30cm。既往“糖尿病”病史10年余，高血压病史1年余，10个月前曾患脑梗死。右眼7个月前行视网膜脱离修复术，半年前行玻璃体切割术+白内障摘除术+硅油注入术，5个月前右眼行硅油取出+人工晶体植入术，视力很差。左眼7个月前行玻璃体切除术，3个月前行玻璃体切割术+白内障摘除+人工晶体植入术，患者精神高度紧张。治疗应用左眼玻璃体腔灌洗，为让患者获得短暂的好视力，使情绪改善，进行了硅油充填术。术后3个月之内左眼矫正视力达到0.2，患者可生活自理，情绪趋于稳定。DR患者玻璃体切割术后的全身因素不可忽略，如控制好血糖、血压、糖尿病肾病、尽量避免着急生气。 玻璃体切割术后再出血主要分为术后早期出血和晚期出血。Yan H等报道，玻璃体切割术后早期出血（<1周）主要发生在切断的纤维血管膜组织周围、残留基底部或视网膜表面血液的弥散、术后低眼压（尤其是早期无缝线23G、25G玻璃体切割术后）。而玻璃体切割术后晚期出血，巩膜穿刺口除纤维血管膜增殖/长入是国外目前关注的焦点，有报道其发生率高达85%。还有可能由残留纤维血管膜，玻璃体基底部、虹膜、房角上的新生血管，未完全的全视网膜光凝术（PRP）及外伤等因素导致。找到原因对应处理有可能降低DR患者玻切术后再出血发生率。
Kreiger AE报道了玻璃体切割术后伤口并发症，玻璃体切割术后6月穿刺口纤维血管长入，几个月后自然消退，穿刺口纤维血管长入导致玻璃体出血，穿刺口位置玻璃体牵拉导致裂孔产生。超广角荧光素眼底血管造影（FFA）的应用，发现了传统FFA未发现的病灶。Kim等的研究将46名DR玻璃体切割术后患者分为两组——玻璃体切割术后再出血组22眼和未出血组24眼，发现再出血组缺血指标明显高于未出血组，彻底的全视网膜光凝术后玻璃体再出血发生率明显低于未完全的视网膜光凝术，而传统ETDRS7视野的FFA并未显示出差异。
周边新生血管（颞侧视网膜血管弓外局部渗漏）：玻璃体切割术后玻璃体再出血组40.9%，玻璃体切割术后玻璃体未出血组8.3%。周边无灌注[血管弓外毛细血管无灌注大于5个视盘直径（DD）]玻璃体切割术后玻璃体再出血组81.8%，玻璃体切割术后未出血组37.5%，晚期周边血管渗漏（颞侧血管弓外或鼻侧周边晚期静脉或动脉血管渗漏）：玻璃体切割术后再出血组90.9%，玻璃体切割术后玻璃体未出血组29.2%。以上数据结果有统计学差异。因此建议玻璃体切割术中尽可能完成全视网膜激光光凝术，可大大降低再出血发生率。
病例一：63岁PDR男性患者，PPV术后玻璃体出血（VH），右眼玻璃体切割术后半年，视力下降2月，术中完成全视网膜激光光凝术，右眼视力手动，左眼视力0.5。视盘有残留的新生纤维血管膜未清理干净，周边玻璃体后皮质未彻底清除干净，对视网膜新生血管的牵拉导致术后玻璃体再出血。对残留新生血管膜和玻璃体后皮质进行激光光凝治疗后随诊1年玻璃体未再出血。
如何预防和减少玻璃体切割术后玻璃体出血？一是术前玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF），二是玻璃体腔注射糖皮质激素曲安奈德（TA）；三是玻璃体腔注射长效气体或硅油填充；四是穿刺口和周边视网膜预防性冷凝；五是穿刺口增殖膜剥除联合其他治疗。现有Meta分析结果显示，2个研究发现玻璃体切割术前注射抗新生血管的药物阿瓦斯汀（Avastin）较未注射者术后出血吸收时间明显缩短。5个研究发现术前注射Avastin较为注射者术后再出血比例降低。6个研究发现术前注射Avastin较未注射者拥有更佳的术后最佳矫正视力。Cheema等报道玻璃体切割术后注射Avastin能明显减低玻璃体切割术后再出血比例，但最終视力并没有明显差异，也有作者报道没有效果。玻璃体内长效气体填充能否抑制DR患者玻璃体切割术后再出血，目前仍存在争议。王德功等报道，玻璃体切割术（PPV）治疗PDR分为两组：雷珠单抗（IVR）组术后1周、1个月、3个月，玻璃体出血发生率分别为8.6%、0.0%、0.0%；对照组玻璃体出血发生率分别为28.6%、17.1%、8.6%。术前或术中注射抗VEGF药物可有效防止玻璃体切割术后再出血。术中穿刺口电凝+激光治疗后使巩膜表层血管消失，可避免术后再出血。
视物不再“重影”，须遏止AACE
山东省立医院眼科中心前主任王利华——
急性获得性共同性内斜视（AACE）是在年长儿童（6岁以上）和成年人发生的一种临床罕见的特殊类型内斜视，又称为急性获得性内斜视、急性共同性内斜视、急性发生的共同性内斜视、急性迟发型内斜视等。
AACE的临床特征包括急性发病伴有复视，早期可以呈间歇性，部分患者在发病初期仅在看远时出现复视，但随着病情进展，看远看近都发生复视。斜视为共同性，无麻痹因素。复视像为水平同侧性，各个注视方位复视像距离相同。斜视度数较大，有潜在的正常双眼单视功能，AACE的发病率和患病率至今在国际上尚无统一认识和调查数据。
近期Lee等通过对12例过度使用智能手机的AACE青少年患者进行回顾性研究发现，AACE病因与过度使用手机有关。患有近视和轻度远视、具有良好矫正视力和双眼单视的青少年患者近距离过度使用（每天4小时以上）智能手机可能会对AACE的发展造成影响。避免使用智能手机可减少这些患者的斜视度，残余的内斜视可以通过双侧内直肌后徙术（BMR-Rec）成功的矫正。Ⅲ型（Bielschowsky型）AACE可能是由于眼镜近视处方的变化产生的集合痉挛，早期应用阿托品和双光眼镜可以消除集合痉挛，使内斜视消失，从而避免手术，因此强调给一个近视患者（特别是年龄大者）增加度数必须非常谨慎。
Hoyt CS、Baker L等根据临床特征和病因学分类，急性获得性共同性内斜视（AACE）总体可分为两类，一类是眼科的急性获得性共同性内斜视。主要包括三种类型：Ⅰ型（Swan型）是由于单眼遮盖（或一眼视力下降）破坏融合而发生内斜（单眼受伤手术后遮盖）；Ⅱ型（Burian-Franceschetti型）患者虽有轻度远视（或正视）但无调节因素，发病可能与身体或心理压力有关；Ⅲ型（Bielschowsky型）发生在青少年和成年患者，患有不同程度的近视，看远和看近的斜视度相等。
另一类是少见的神经源性急性获得性共同性内斜视。正常发育的儿童经常发生内斜视，也有脑发育异常导致内斜视，比如脑麻痹，唐氏综合征，脑积水，脑肿瘤（尤其是小脑肿瘤）都会导致斜视的产生。最近文献报道，吗啡成瘾也会引起神经源性内斜视。Vasudha Kemmanu等认为，AACE可以是隐匿性的严重颅内疾病等多种病因，其与颅内疾病的相关性较小但非常重要。急性发作性复视合并共同性内斜视的患者，要进行完整的眼科和神经系统检查。尤其当患者不能被证实为AACEⅠ型或Ⅱ型的情况下，一定要进行神经影像学检查（颅脑MRI）。儿童AACE患有颅内疾病有4个重要危险因素，包括看远时斜视度数大、AACE治疗后复发、伴有视神经乳头水肿等神经病学体征、发病年龄较大（>6岁），如有以上情况，临床医生需要给患儿做颅脑核磁共振检查（MRI）。（Buch H，Vinding T，Acta Ophthalmologica，2015）
AACE的临床特征如下，一是急性发作伴有复视，早期是间歇性内斜视，看远出现复视，逐渐发展为看远看近都发生复视。二是斜视为共同性，无麻痹因素。三是复视像为水平同侧性，各个注视方位复视像距离相同，正常视网膜对应（NRC）的AACE是同侧复视，眼交叉像不交叉。四是有潜在的正常双眼单视功能。5岁以前发生AACE，发病前为正视眼，视力正常，视皮层已发育成熟，虽然发生复视，不管时间长短（最长有12年的复视史），术后最终都会恢复双眼单视功能。而共同性内斜视的视网膜相对应的视皮层发生抑制，不发生复视，手术后也不能恢复正常双眼单视功能。
手电筒WORTH四点灯不同距离投射的刺激角是有差异的，WORTH四点灯与患者的距离为1/6m时，视网膜刺激角为12°；WORTH四点灯与患者的距离为1/3m时，视网膜刺激角为6°；WORTH四点灯与患者的距离为1/2m时，视网膜刺激角为4°；WORTH四点灯与患者的距离为1m时，视网膜刺激角为2°；WORTH四点灯与患者的距离为2m时，视网膜刺激角为1°。手电筒WORTH四点灯可用于评估抑制性暗点的大小，检查方法如下：距受检者2m（视网膜投射角为1°），如看到4个灯则为双眼中心凹融合，如只看到2个或3个灯则为一眼中心凹抑制，则再检查看近（周边融合）。
单眼注视综合征患者手电筒WORTH四点灯检查所见：2m远注视时，WORTH四点灯投射到视网膜的刺激角为1°，落在内斜视眼的抑制暗点上，因此表现为单眼抑制；33cm注视时，WORTH四点灯投射到视网膜的刺激角为6°，大于内斜视眼的抑制暗点（<5°），因此看到4个灯为异常视网膜对应，看到5个灯为正常视网膜对应。用于不会表达和计数的低龄儿童知觉融合检查的三点灯，其原理与四点灯完全一致。
Bagolini线状镜主要是检查视网膜的对应，但是它也能检查抑制。其左右眼镜片上有多条平行的条纹，两眼镜片的条纹方向分别为45°和135°，Bagolini线状镜是透明的，不分离融合，是接近自然的双眼视觉状态（双眼自然视环境），需要具有一定理解及表达能力，因此不适用于年龄较小的儿童。轮廓立体视觉图原理：受试者两眼所带偏振光镜片的轴向与图册上偏振光画片的轴向一致；右眼所戴偏振光镜片的轴向为水平向的，只能看到右侧的图片，见其上方的圆环向左（鼻侧移位）；左眼所戴偏振光的轴向为垂直向的，只能看到左侧的图片，见其上方的圆环向右（鼻侧移位）；两眼分别看到的向鼻侧偏移的圆环刺激了两眼颞侧视网膜，使受试者产生了该图形从图册上浮起来的立体感觉。 鉴别诊断方面，可以急性发病的内斜视包括屈光调节性内斜视（内斜视失代偿，发病初期看近时斜视度变大，出现复视）、周期性内斜视（内斜与正位交替规律性出现，隔一天或两天）、麻痹性斜视（眼球运动受限）、重症肌无力。而急性獲得性共同性内斜视初期是看远时复视，斜视度大。当一眼偏斜时，不同的影像落在两眼视网膜中心窝，病理性中心抑制通过阻止偏斜眼中心窝附近影像的感知，以排除混淆视；病理性周边抑制通过阻止偏斜眼周边视网膜影像的感知，以排除复视。偏斜眼两种典型的抑制暗点：位于包括黄斑在内的区域（中心抑制暗点），位于与注视眼相对应的视网膜周边区域（周边抑制暗点）。当深度抑制时，内斜视及外斜视的抑制暗点可融合为一：内斜视的抑制暗点大约5°，近似环形，包括黄斑在内的鼻侧视网膜，中心窝位于环形暗点的颞侧缘；外斜视的抑制暗点为颞侧半视网膜大的区域。
Erkan Turan K等2016年文献指出，通过手术或非手术疗法，不伴有神经系统疾病的AACE成人患者在知觉和运动方面一般都可以获得良好的疗效，AACE的非手术疗法特别要关注近视眼过矫或不恰当散光的情况，如怀疑与集合痉挛有关，可采用双光镜减轻看近时的调节性集合。大部分学者对急性获得性共同性内斜视采用手术治疗，Ⅲ型AACE合并近视者在明确诊断后可以立即进行手术，正视眼（或轻度远视）患者（Ⅱ型AACE）应该至少观察6个月后再手术，且6个月后要进一步行神经影像学检查（磁共振）以排除颅内病变。
Ⅱ型AACE一般行双侧内直肌后徙术（BMR-Rec），如果斜视度数小，也可以行单侧内直肌后徙术（UMR-Rec），如果斜视度数大，特别是远视斜视度数大，行单眼退截术（R-R）。Ⅱ型AACE术后一般不易复发，但Ⅲ型AACE的病例与集合痉挛有关，双眼持续集合升降，可能容易复发。术前进行三棱镜适应试验可以提高手术疗效。
年轻人手术后少量过矫可通过融合性集合运动代偿矫正，理想的效果是术后存在一定的继发性外隐斜视；对于中老年人，这种继发性外斜视无论度数多小都很难克服，融合性集合运动会随着年龄的增加而下降，因此对于50岁以上患者手术要避免过矫。
双眼单视预后情况如何？Sch?ffler C和Sturm V等通过对12例患者的研究发现，AACEⅡ型患者具有良好的双眼单视潜力，在长期缺乏立体视觉的情况下，术后经历了一个长期的过程，所有的患者最终恢复了高级别的立体视觉。对于复发的患者，可以再次选择手术治疗，术后可获得良好的立体视。
Sturm V等对接受过斜视手术治疗的25例AACEⅡ型连续性患儿进行的回顾性分析发现，AACEⅡ型连续性患儿术后并不能很快恢复正常眼位，而是需要一个逐渐恢复的过程，最长一例观察了4年。所有患儿均接受斜视手术并恢复了正常眼位，术后随访至少12个月，所有最终获得正常立体视的患儿术后第1天立体视水平较低，从手术恢复正常立体视的平均间隔时间为18个月（2～58月）。结论是AACEⅡ型患儿正常双眼单视的潜力发挥着关键作用，恢复正常的立体视可能需要数年时间。
王利华教授介绍了3个病例。病例一：63岁AACE Ⅲ型男性患者发病3年6个月，最初看远复视，发展至远近都复视，近距离电脑工作每天4小时以上，戴镜度数右眼为-7.50D，左眼为-7.50D/-1.25D+散光轴位175。验光度数右眼-6.50D/-0.50D+散光轴位90°，左眼-7.50D。左眼恒定性内斜视（ET）=20/右眼ET=25，同侧复视，行共同性内斜视矫正术（LMR-Rec 6mm）术后3个月随访，左眼EX（正位眼）=0/右眼EX=0。手电筒式WORTH四点灯评估，距患者2m，患者看到4个灯，双眼中心凹融合；Titmus立体视60″，Randot立体视200″。病例二：AACEⅡ型5岁女患儿，内斜伴复视5个月，睫状肌麻痹后验光，右眼+1.50D=0.9，左眼+1.50D=0.9，左眼看远ET=55/右眼看近ET=60，行共同性内斜视矫正术（BMR-Rec 6.5mm）术后3个月随访，左眼正位眼（EX）=4/右眼EX=4，手电筒式WORTH四点灯检查显示，恢复了周边融合（D3/N4），Titmus立体视80″。
王利华教授介绍，我们一共完成了27例患者的急性获得性共同性内斜视矫正手术，其中AACEⅡ型11例，AACE Ⅲ型16例。AACE Ⅲ型发病时间长，最长的2例为12年余。看远斜视度（PD）：AACEⅡ型32.4±14.1（范围10～55），AACE Ⅲ型30.0±5.7（范围20～50）；看近斜视度（PD）：AACEⅡ型35.0±13.9（范围20～60），AACE Ⅲ型32.7±9.4（范围20～50）。三种矫正术式单侧内直肌后徙术（UMR-Rec）：AACEⅡ型5例，AACE Ⅲ型8例；双侧内直肌后徙术（BMR-Rec）：AACEⅡ型5例，AACE Ⅲ型5例；单眼退截术（R-R）：AACEⅡ型1例，AACE Ⅲ型3例。AACEⅡ型总手术例数11例，二次手术例数2例；AACE Ⅲ型总手术例数16例，二次手术例数2例。
观察术后融合功能发现，手术治疗取得了比较好的效果。AACEⅡ型中心融合7例，周边融合4例，AACE Ⅲ型中心融合11例，周边融合5例。术后立体视锐度中位数（≤60″例数/80～200″例数/400～800″例数）： AACEⅡ型50″（7/3/1），AACE Ⅲ型50″（10/5/1）。平均随访时间分别是AACEⅡ型（19.1±16.4）月和AACE Ⅲ型（8.6±7.6）月。
多种影像联合诊断视网膜血管增生性肿瘤
复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科副主任张勇进——
临床少见、国内目前相关报道极少的眼底疾病——视网膜血管增生性肿瘤最早是在34年前报道的，精准医学给它带来新的治疗契机。1983年Shields等首先报道了13例拟获得性良性血管增生瘤”（presumed acquired benign vascular tumor），1995年Shields还分析了103例患者，正式命名为视网膜血管增生性肿瘤（vasoproliferative retinal tumor，VPT），并分类为原发性和继发性两类。2013年他们再次总结了所有334例VPT患者指出，原发性视网膜血管增生性肿瘤孤立、小、位于视网膜周边近锯齿缘，多在颞下方，伴视力下降。继发性视网膜血管增生性肿瘤大多继发于很多疾病如视网膜色素变性、中间葡萄膜炎、早产儿视网膜病变（ROP）、视网膜脱离术后、外层渗出性视网膜病变（coat病）有关，少数病例发生于先天性白内障和青光眼，瘤体更小，对其以观察为主。 VPT的荧光素眼底血管造影（FFA）的特点有：瘤体很早于动脉期快速充盈，但由于位于周边部，造影时很可能看不到，最好行眼底检查找到瘤体部位，行FFA检查时能针对瘤体了解其早期充盈情况，有利于诊断。静脉期开始出现轻度荧光渗漏和染色，瘤体本身有视网膜毛细血管网充盈，无明显（扩张）的滋养或引流血管。VPT的其他眼底表现有：VPT虽然位于周边部，但可能会影响视力，造成黄斑水肿、黄斑前膜，黄斑部视网膜下积液或出血渗出，严重时可造成玻璃体出血。出血激化和瘤体的收缩可能会导致视网膜脱离。
从VPT的发病机制看，多数病例不明确，怀疑病灶继发于多种疾病过程，如视网膜色素上皮和血管增生。眼部新生血管异常增生表达形成瘤体部分。Shields等也认为肿瘤形成的原因有2个，一是视网膜色素上皮（RPE）血管性增生，二是反应性胶质增生。
VPT与视网膜毛细血管瘤如何进行鉴别诊断？ VPT发病年龄较晚，多为中年以后；没有明显的扩张和迂曲的滋养和引流血管；多数位于视网膜颞下方周边部（37眼，42%）；可能与青光眼、白内障等视网膜其他疾病有关。视网膜毛细血管瘤平均发病年龄25岁，瘤体边界清晰，有明显（扩张）的滋养和粗大引流血管；可多发，可发生于视网膜的任何部位；经常有家族史，伴发脑部或其他部位的血管瘤。另外，注意VPT與其他一些视网膜病变的鉴别诊断。如视网膜星形胶质瘤、Coats病（大量渗出或出血，有时表现灯泡样的荧光灶）、周边部渗出性出血性视网膜脉络膜病变、脉络膜黑色素瘤、视网膜脉络膜转移性肿瘤等。
Shields总结300多例的研究结果指出，VPT处理与治疗的原则首先是观察（31例，78%），如果出现视力损害要进行治疗，如黄斑水肿、黄斑前膜、黄斑部视网膜下积液渗出等。治疗方法主要是视网膜激光光凝治疗、冷冻疗法（5例，12%）、浅层巩膜贴敷放射治疗、玻璃体切割术、眼球摘除。目前的治疗方法主要有光动力治疗（PDT）治疗，抗血管内皮生长因子（VEGF）玻璃体腔注射，抗VEGF玻璃体腔注射+激光（或PDT），手术切除VPT等。文献报道的一个血管增生性肿瘤病例显示，经光动力治疗（PDT）一年后，渗出和病灶减轻，荧光造影显示严重的渗出已经基本消失。
对我院诊断为血管增生性肿瘤14例14眼的多种眼底影像学检查资料进行回顾性分析，所有患者均接受视力、裂隙灯显微镜联合前置镜、荧光素眼底血管造影（FFA）及B型超声检查后确诊，部分患眼进行了频域光学相干断层扫描（SD-OCT），分析患眼的眼底彩照（DFP）、荧光血管造影（FFA）、B型超声检查及SD-OCT图像特征，并对部分病例行相应治疗干预。平均年龄为40.7岁（25～51岁），女性6例，男性8例，就诊原因是视力下降，部分伴有黑影飘动，视力0.1～0.8。眼底表现为12眼黄斑水肿，伴硬性黄色点状渗出。12眼出血渗出隆起病灶位于周边部下方包括鼻下（4例）、颞侧下（4例）。FFA检查可见隆起病灶早期充盈，动静脉期开始渗漏，B超可以探测到局部的小隆起实质占位。瘤体-视网膜毛细血管网周围有出血及毛细血管无灌注区，附近视网膜血管也可有荧光渗漏，黄斑可受累。SD-OCT检查结果显示，6眼黄斑部水肿、硬性渗出、黄斑前膜，其中3例病灶处有高反射团块状病灶位于视网膜内层。
治疗方法如下：激光光凝术治疗3例（病灶及附近毛细血管无灌注区）、激光光凝术联合抗VEGF治疗1例、PDT治疗2例、PDT联合抗VEGF治疗1例、7例患者因不同原因未接受治疗。
随访结果显示，激光光凝手术3例，其中2例稳定，1例视力提高（0.4提高到1.0）；激光光凝术联合抗VEGF治疗1例术后视力稳定；PDT治疗2例，1例视力稳定（2次PDT），1例视力提高（0.4提高到0.8）。PDT联合抗VEGF治疗1例，视力提高（0.2提高到0.4），7例因不同原因未接受治疗患者中，1例因玻璃体积血持续进展（FC/BE）于1个半月后行玻璃体切割术加光凝手术，1例6个月后发展为牵引性视网膜脱离（HM/BE）行玻璃体切割术加光凝视网膜复位术。
病例一：女性血管增生性肿瘤患者因视力下降伴视物变形就诊，矫正视力（VA）0.4，行PDT治疗1次，瘤体明显缩小。病例二：33岁女性血管增生性肿瘤患者，因“视力下降伴视物变形就诊”，初始视力0.4，瘤体位于周边部下方，OCT检查显示有黄斑前膜的牵引。行激光术后，瘤体明显缩小，渗出改善，由于牵引前膜自行脱离，视力提高明显，术后2年视力达到1.0。病例三：29岁男性血管增生性肿瘤患者因病灶小，处于周边部，未行及时的激光治疗，导致视网膜脱离，视力非常差。
血管增生性肿瘤病灶多位于周边部，可致黄斑水肿、渗出、黄斑前膜、视力下降。荧光素眼底血管造影（FFA）、B超检查及OCT多种眼底影像学检查相结合，有助于全面了解血管增生性肿瘤疾病的表现特征，自然病程可发展为玻璃体出血，甚至牵引性视网膜脱离，造成患者视力损害，应根据临床表现尽早采取激光光凝或PDT治疗，必要时联合抗VEGF治疗，达到保存患者视力的治疗目的。
闭角型青光眼的OCTA表现
北京协和医院眼科主任助理、青光眼组副组长张顺华——
Spaide RF等提出了青光眼机械理论和血管理论，机械理论可以解释很多的青光眼发育和发展问题，比如眼压升高。然而，也有正常眼压的青光眼患者无法用这一理论解释，这类患者眼压正常却出现了青光眼性视神经损害和视野缺损并持续加重。
血管理论在青光眼发生发展中的作用受到关注。视网膜本身具有相当复杂的结构，可细分为10层，有2层与青光眼有明确的关系——神经纤维层（RNFL）和神经节细胞层。视网膜有3层血管——放射状毛细血管网、浅层毛细血管网和深层毛细血管网。其中2层都位于与青光眼直接相关的结构中。
放射状毛细血管网位于神经纤维层中，浅层毛细血管网在神经节细胞层。当青光眼发生发展时，神经纤维层变薄，神经节细胞数目减少，视乳头（ONH）各层毛细血管网形态改变。由于以往研究方法有限，得到的研究结果通常是间接证据。新近推出的OCT血管成像（OCTA）技术是视网膜影像检查技术发展的又一里程碑。它使我们的研究层面得到提升，无需注射造影剂即能安全快速地获得视网膜脉络膜微血管三维成像，裂谱振幅去相关血管成像技术（SSADA）使我们可以实时监测视乳头各层毛细血管网形态及血流信息。常规的OCT从结构角度可以看到断面图，逐层显示视网膜的组织，但无法看到视网膜断面上不同组织的结构是否变化，但OCTA既可以逐层显示血管的形态，还可以把血流信息叠加到结构图上，就能看到每层结构组织血流信息的变化。 自从有了OCTA这一利器后，有助于进一步加深青光眼研究。目前很多OCTA的研究文献着眼于开角型青光眼，而闭角型青光眼的文献较少。张顺华教授一直从事闭角型青光眼研究，开展了一组闭角型青光眼的观察。研究对象是单侧急性发作病史的原发性闭角型青光眼（PACG）患者，检查时发作眼的病情已得到有效控制。录入标准为患者仅一眼有急性发作的PACG。急性发作的PACG定义为：至少有两个发作症状+眼压升高+至少3个体征+有可重复的视野缺损。对照眼定义为无发作症状+无眼压升高证据+无房角周边前粘连（PAS）+无可重复的视野缺损。排除标准是各种继发性闭角型青光眼；任意眼屈光间质混浊影响成像质量。最终有15例患者纳入分析。受累组比未受累组有明显的视野缺损，神经纤维层变薄，神经节细胞厚度明显降低。OCTA设备内嵌的程序可以显示4层视盘旁的组织血流。从视盘旁视网膜毛细血管（RPC）层面可以看到，未受累眼的大血管被毛细血管所包围，受累眼毛细血管明显缺失萎缩。
对视网膜血流变化数据分析，3层血流信息叠加在一起，就可以看到未受累眼组和受累眼组内层视网膜血管影像是明显不同的。在每层结构上叠加的血流信号明显降低。未受累眼中血流密度（SD）可以達到87.2%，而受累眼的这一数值则降低至66.6%。
病例：右眼青光眼发作，左眼未受累。患者青光眼发作时，神经纤维层厚度降低，有些血管的变化是同时发生的，如发作眼的血管密度明显降低。血管相同位置断面扫描图像显示，发作眼血流变化不均匀，上方、鼻下区域血流密度降低较明显，而颞下方血流密度相对高，视野缺损较轻。血管位置与视野缺损的相关性需要更多研究予以证实。对患者黄斑区血管密度进行观察发现，发作眼黄斑区毛细血管密度降低。我们将黄斑区血管密度和其他青光眼指标进行对比时发现，与神经纤维层厚度、眼压、视野无相关性，黄斑区毛细血管密度降低与神经节细胞复合体（GCC）厚度降低和最佳矫正视力下降有相关关系。
OCTA是理想的青光眼血流研究工具，且在临床上能获得青光眼单眼发作的特殊病例，个体差异在这一研究中被消除，可以用较小的样本量得到相应可靠的结果，在自身对照研究方面具有优势。我们研究发现，PACG视乳头毛细血管密度降低与神经纤维层厚度变薄以及视野缺损具有相关关系，与原发性开角型青光眼（POAG）研究结果一致。PACG眼在眼压恢复正常状态下视网膜毛细血管网密度降低、血流下降，这一下降不是眼压升高的结果，且这些视网膜毛细血管的改变是不可逆的，眼压恢复正常后仍能观察到。PACG青光眼发作后，出现了视乳头和黄斑区的毛细血管网密度降低，与青光眼指标有明显的相关性，这一研究结果如能作为早期诊断青光眼的指标应用，未来或许能指导青光眼的早诊早治。
本次研究结果还提示，以前很少得到关注的黄斑区毛细血管密度降低值得进一步研究。研究局限之处是样本量较小，患者双眼既往治疗有差异，PACG眼组接受过晶体摘除手术的比例高于对侧眼组。观察性研究不能确定血管密度降低与其他青光眼损害的因果关系，还需要严谨的研究和观察得到结论。
糖网病患者玻切术后玻璃体出血的防治要诀
济南市第二人民医院前副院长、山东省眼科学会副主任委员王玉——
与糖尿病患者增长相应的糖尿病视网膜病变及弥漫性糖尿病性黄斑水肿（DME）患者，估计可能达到1.91亿人及5630万人。2014年欧洲视网膜病变会议上，美国视网膜病变协会主席对糖尿病视网膜病变作系统回顾时指出，100年前，糖尿病引起的视网膜病变非常罕见，20世纪七八十年代成为致盲性眼病的主要原因。1970年由于激光光凝等技术的应用，使DR致盲率降低了50%，1980年激光联合糖网筛查使DR致盲率风险降低了70%～80%。今天，玻璃体切割术联合眼内注药+糖网筛查使医生能及时防治DR，让更多的患者重见光明。玻璃体切割术（PPV）被公认为是2型增生型糖尿病视网膜病变（PDR）的有效治疗方法，让约为30%激光治疗无效的PDR患者重见光明。
玻璃体切割术的主要适应证是玻璃体积血，牵拉性视网膜脱离和黄斑病变。即使术者技术高超，总有部分患者会发生手术并发症。其中，最常见的是玻璃体切割术后再出血，发生率为5%～80%（因定义和随访时间差异），还有玻璃体切割术后视网膜脱离、继发性青光眼、并发性白内障、脉络膜脱离、缺血性视网膜或视神经病变。在PPV术后玻璃体出血的相关报道中，颜华报道315眼糖尿病视网膜病变（DR）玻璃体切割手术后32眼发生再出血，发生率为10%，再出血发生时间为手术后1～210天，平均时间为51天。朱丽等报道246只眼行玻璃体视网膜手术后发生玻璃体再出血93眼，发生率为37.8%（93/246），一周内最易出血，75.3%（70/93）的出血发生在一月以内，出血自发清除率为73.1%。Yeh等报道单纯进行玻璃体切割、激光光凝术治疗的PDR患者，有37.5%发生了术后玻璃体积血，这个数据比较可靠。
什么原因导致DR患者玻切术后再出血而再次失明？主要有两大危险因素。眼部危险因素包括巩膜口纤维血管增生、新生血管残端处理不当、新生血管膜剥除不彻底、激光光凝不充分和术毕眼压过低；全身危险因素包括糖尿病病程、高血压、高血糖、高血脂、应用抗凝药物、眼部直接或间接外力作用。此外，王玉教授还提出，情绪波动是DR患者玻切术后再出血不容忽视的因素之一。病例一：57岁男性糖尿病视网膜病变患者，左眼视物不见2月余（有光感），右眼视力=指数/30cm。既往“糖尿病”病史10年余，高血压病史1年余，10个月前曾患脑梗死。右眼7个月前行视网膜脱离修复术，半年前行玻璃体切割术+白内障摘除术+硅油注入术，5个月前右眼行硅油取出+人工晶体植入术，视力很差。左眼7个月前行玻璃体切除术，3个月前行玻璃体切割术+白内障摘除+人工晶体植入术，患者精神高度紧张。治疗应用左眼玻璃体腔灌洗，为让患者获得短暂的好视力，使情绪改善，进行了硅油充填术。术后3个月之内左眼矫正视力达到0.2，患者可生活自理，情绪趋于稳定。DR患者玻璃体切割术后的全身因素不可忽略，如控制好血糖、血压、糖尿病肾病、尽量避免着急生气。 玻璃体切割术后再出血主要分为术后早期出血和晚期出血。Yan H等报道，玻璃体切割术后早期出血（<1周）主要发生在切断的纤维血管膜组织周围、残留基底部或视网膜表面血液的弥散、术后低眼压（尤其是早期无缝线23G、25G玻璃体切割术后）。而玻璃体切割术后晚期出血，巩膜穿刺口除纤维血管膜增殖/长入是国外目前关注的焦点，有报道其发生率高达85%。还有可能由残留纤维血管膜，玻璃体基底部、虹膜、房角上的新生血管，未完全的全视网膜光凝术（PRP）及外伤等因素导致。找到原因对应处理有可能降低DR患者玻切术后再出血发生率。
Kreiger AE报道了玻璃体切割术后伤口并发症，玻璃体切割术后6月穿刺口纤维血管长入，几个月后自然消退，穿刺口纤维血管长入导致玻璃体出血，穿刺口位置玻璃体牵拉导致裂孔产生。超广角荧光素眼底血管造影（FFA）的应用，发现了传统FFA未发现的病灶。Kim等的研究将46名DR玻璃体切割术后患者分为两组——玻璃体切割术后再出血组22眼和未出血组24眼，发现再出血组缺血指标明显高于未出血组，彻底的全视网膜光凝术后玻璃体再出血发生率明显低于未完全的视网膜光凝术，而传统ETDRS7视野的FFA并未显示出差异。
周边新生血管（颞侧视网膜血管弓外局部渗漏）：玻璃体切割术后玻璃体再出血组40.9%，玻璃体切割术后玻璃体未出血组8.3%。周边无灌注[血管弓外毛细血管无灌注大于5个视盘直径（DD）]玻璃体切割术后玻璃体再出血组81.8%，玻璃体切割术后未出血组37.5%，晚期周边血管渗漏（颞侧血管弓外或鼻侧周边晚期静脉或动脉血管渗漏）：玻璃体切割术后再出血组90.9%，玻璃体切割术后玻璃体未出血组29.2%。以上数据结果有统计学差异。因此建议玻璃体切割术中尽可能完成全视网膜激光光凝术，可大大降低再出血发生率。
病例一：63岁PDR男性患者，PPV术后玻璃体出血（VH），右眼玻璃体切割术后半年，视力下降2月，术中完成全视网膜激光光凝术，右眼视力手动，左眼视力0.5。视盘有残留的新生纤维血管膜未清理干净，周边玻璃体后皮质未彻底清除干净，对视网膜新生血管的牵拉导致术后玻璃体再出血。对残留新生血管膜和玻璃体后皮质进行激光光凝治疗后随诊1年玻璃体未再出血。
如何预防和减少玻璃体切割术后玻璃体出血？一是术前玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF），二是玻璃体腔注射糖皮质激素曲安奈德（TA）；三是玻璃体腔注射长效气体或硅油填充；四是穿刺口和周边视网膜预防性冷凝；五是穿刺口增殖膜剥除联合其他治疗。现有Meta分析结果显示，2个研究发现玻璃体切割术前注射抗新生血管的药物阿瓦斯汀（Avastin）较未注射者术后出血吸收时间明显缩短。5个研究发现术前注射Avastin较为注射者术后再出血比例降低。6个研究发现术前注射Avastin较未注射者拥有更佳的术后最佳矫正视力。Cheema等报道玻璃体切割术后注射Avastin能明显减低玻璃体切割术后再出血比例，但最終视力并没有明显差异，也有作者报道没有效果。玻璃体内长效气体填充能否抑制DR患者玻璃体切割术后再出血，目前仍存在争议。王德功等报道，玻璃体切割术（PPV）治疗PDR分为两组：雷珠单抗（IVR）组术后1周、1个月、3个月，玻璃体出血发生率分别为8.6%、0.0%、0.0%；对照组玻璃体出血发生率分别为28.6%、17.1%、8.6%。术前或术中注射抗VEGF药物可有效防止玻璃体切割术后再出血。术中穿刺口电凝+激光治疗后使巩膜表层血管消失，可避免术后再出血。