【摘 要】
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目的探讨人参多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg-1)尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分
【机 构】
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泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室,浙江大学基础医学院生理系,福建医科大学附属泉州第一医院肾内科
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目的探讨人参多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg-1)尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg-1)组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖（FBG）、24 h尿微量白蛋白（mAlb）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷（c AMP）含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。
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