探讨微小RNA(miRNA，miR)-133b靶向基质金属蛋白酶-9(MMP-9)抑制结直肠癌细胞增殖的分子机制。
方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测结直肠癌组织中MMP-9的表达水平；利用RNA干扰及重组质粒过表达技术在结直肠癌细胞株HCT116中调节MMP-9的表达水平，并用噻唑蓝(MTT)比色法及克隆形成实验检测细胞的增殖能力；借助生物信息学预测MMP-9的上游miRNA，并用FQ-PCR及双荧光素酶实验进行验证；通过转染技术在HCT116细胞中过表达miR-133b和MMP-9，并用MTT及克隆形成实验检测细胞的增殖能力。
结果MMP-9在癌组织中表达高于癌旁组织(3.17±0.79比1.00±0.25，P<0.01)；MMP-9干扰组细胞增殖活力低于对照组(MTT：1.54±0.06比1.89±0.03，P<0.01；克隆形成：6.33±1.53比13.33±0.58，P<0.01)；MMP-9过表达组细胞增殖活力高于对照组(MTT：2.10±0.12比1.82±0.04，P<0.05；克隆形成：23.33±2.08比13.67±1.53，P<0.01)。miR-133b过表达组MMP-9表达低于对照组(0.42±0.06比1.00±0.12，P<0.01)；野生型MMP-9 3’端非编码区(3’UTR)质粒miR-133b过表达组荧光素酶活力低于对照组(0.49±0.08比0.97±0.08，P<0.01)，突变型MMP-9 3’UTR质粒miR-133b过表达组与对照组比较荧光素酶活力差异无统计学意义(0.95±0.11比1.02±0.15，P>0.05)。miR-133b过表达组细胞增殖活力低于对照组(MTT：1.34±0.04比1.54±0.06，P<0.01；克隆形成：8.67±3.06比17.67±2.52，P<0.05)；miR-133b/MMP-9同时过表达组细胞增殖活力高于miR-133b过表达组(MTT：1.66±0.05比1.34±0.04，P<0.01；克隆形成：22.00±4.00比8.67±3.05，P<0.05)。
结论miR-133b可以靶向下调MMP-9的表达并抑制结直肠癌细胞增殖。