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近年来,随着心脏外科技术的进步和心肌保护水平的不断提高,心脏疾病患者的死亡率显著降低。但在心脏体外循环及缺血再灌注期间,缺血心肌交感神经末稍释放大量儿茶酚胺(C A),导致心肌细胞β-肾上腺素受体(β-AR)密度的改变,影响其收缩及舒张功能[1]。心脏复跳后,高水平CA又可造成心肌细胞β-AR系统再次脱敏。因而,心脏缺血损伤后增强心肌细胞功能尤为重要。