目的:本研究探讨朱砂七是否可以增强小鼠免疫力,并明确这种免疫调节机制是否与TLRs/NODs受体与MAPK及NF-κB信号通路相关。方法:建立金黄色葡萄球菌感染小鼠模型,40只雄性C57BL/6J小鼠分为四组,即正常对照组(NS)、金葡菌肺炎模型组(MRSA)、朱砂七组(PC+MRSA)、青霉素组(阳性药,PG+MRSA)。记录各组小鼠死亡率,HE染色观察组织病变,计算活菌数量,ELISA法检测血液炎性因子TNF-α、IL-6水平。Real time PCR法检测TLRs和NODs及其下游炎性因子TNF-α、IL-6 mRNA表达,进一步检测MAPK及NF-κB的基因水平表达。Western blot检测其蛋白表达水平。结果:与MRSA组比较,朱砂七组死亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0. 05); HE染色结果显示朱砂七组小鼠肺部组织炎性病变明显减轻,活菌数量减少。Real time PCR及Western blot结果显示,与正常对照组比较,MRSA组TLR2、NOD2及其下游炎性因子IL-6、TNF-αmRNA均有明显上升(P<0. 05),青霉素组、朱砂七组的上升趋势显著降低,但是仍显著高于正常对照组(均P <0. 05)。MRSA模型组动物MAPK、NF-κB信号通路在转录和翻译水平的改变也较为明显,朱砂七可降低MRSA暴露小鼠的MAPK、NF-κB在mRNA及蛋白的表达水平(P<0. 05)。结论:朱砂七可以减轻金黄色葡萄球菌对小鼠的感染症状,且该作用可能与其调控TLRs/NODs模式识别受体及其下游炎性因子TNF-α、IL-6相关,该作用可能通过MAPK及NF-κB信号通路起作用。