【摘 要】
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目的：探讨基质金属蛋白酶7（MMP7）在小鼠脓毒症相关急性肾损伤模型中的表达及作用。方法：通过盲肠结扎穿孔（CLP）手术在具有C57BL/6J遗传背景的MMP7敲除（MMP7-KO）小鼠和野生型（WT）C57BL/6J小鼠中诱导脓毒症。采用外源性MMP7重组蛋白对MMP7-KO小鼠进行预处理。通过脂多糖（LPS）刺激正常人近端肾小管上皮细胞系HKC-8建立体外模型。采用Western blot检测
【基金项目】
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北京市卫生健康科研基金项目（No.20210069）；
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目的：探讨基质金属蛋白酶7（MMP7）在小鼠脓毒症相关急性肾损伤模型中的表达及作用。方法：通过盲肠结扎穿孔（CLP）手术在具有C57BL/6J遗传背景的MMP7敲除（MMP7-KO）小鼠和野生型（WT）C57BL/6J小鼠中诱导脓毒症。采用外源性MMP7重组蛋白对MMP7-KO小鼠进行预处理。通过脂多糖（LPS）刺激正常人近端肾小管上皮细胞系HKC-8建立体外模型。采用Western blot检测MMP7和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1（mTORC1）表达。HE和TUNEL染色评估小鼠的肾损伤。Hoechst 33342染色评估细胞凋亡。结果：与假手术组相比，CLP组在CLP后6 h肾脏组织中MMP7蛋白表达降低，这种降低趋势持续到48 h。MMP7-KO的CLP组小鼠肾小管损伤病理评分和TUNEL阳性肾小管细胞显著高于WT的CLP组（P＜0.01）。MMP7重组蛋白孵育可很大程度上降低LPS诱导的HKC-8细胞凋亡。LPS诱导了HKC-8细胞的mTORC1表达，而MMP7可以抑制mTORC1表达。MMP7能够明显促进mTORC1降解，产生分子量为18 kD的较小片段。此外，MMP抑制剂II（一种MMP7选择性抑制剂）抑制了MMP7介导的mTORC1降解。接受外源性MMP7的MMP7-KO小鼠CLP后24 h的肾小管损伤病理评分、TUNEL阳性肾小管细胞和mTORC1蛋白表达均较载体对照组显著降低（P＜0.01）。结论：脓毒症时，小鼠肾脏MMP7的表达降低。外源性MMP7可通过降解mTORC1减轻肾小管上皮细胞凋亡，从而具有肾脏保护作用。
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