随着国家经济及人民生活水平的提高，高尿酸血症发病率呈显著增高的趋势。20世纪80年代的流行病学调查发现，我国男性高尿酸血症的患病率约为1.4%，女性约为1 3%。而目前保守估计，我国至少有高尿酸血症患者1.2亿，其中以中老年男性和绝经后女性高发，且近些年呈年轻化的趋势，在中青年男性中的患病率也显著增加。可见，高尿酸血症累及人群的庞大。
　　无症状高尿酸血症患者虽然无关节肿痛等痛风发作的表现，似乎对患者的生活没有造成显著影响，但切不可忽视其危害性，应高度重视高尿酸血症对这部分人群的危害。
　　仍有发生痛风的风险
　　有研究发现，无症状高尿酸血症人群中，有5%～12%的患者最终仍将发展为痛风。此外，高尿酸血症协同高血脂、高血压、高血糖等危险因素，对患者的动脉粥样硬化、心脑血管系统和肾脏等重要脏器均会造成严重的影响。
　　导致肾脏损害
　　高尿酸血症对肾脏的损害主要有3种临床表现形式。
　　1.慢性高尿酸血症肾病：主要为尿酸盐结晶沉积于肾髓质及肾问质造成的慢性肾损害，可表现为夜尿增多、蛋白尿、血尿，后期可出现肾功能减退。
　　2.肾结石：尿酸结石虽然多数较小，但个别患者也可较大，且易发生梗阻性肾病及尿路感染。患者可出现血尿，继发感染时白细胞增多。尿路x线平片检查结石是透光的，通常不显影，静脉肾盂造影、B超检查可以帮助诊断。结石定性分析显示晶体成分为尿酸或其盐类。
　　3.急性高尿酸血症肾病：多见于骨髓增值性疾病或恶性肿瘤放疗、化疗后，起病急，表现为少尿或无尿，可发展为急性肾功能衰竭，尿中可见大量尿酸盐结晶。
　　此外，越来越多的研究表明，高尿酸血癥还与多种肾小球疾病如IgA肾病等有着密切的关系。高尿酸血症是否是肾脏疾病进展的独立危险因素，目前尚存在争论，但有多项研究显示降尿酸治疗能够延缓肾脏疾病的进展。
　　与高血压互为因果
　　高尿酸血症是高血压的独立危险因素，有研究显示血尿酸水平每增加59.5微摩尔/升，患高血压的相对危险度增加25%。高尿酸血症可能通过激活肾素一血管紧张素系统，减少血管内皮细胞一氧化氮合成，刺激血管平滑肌增殖，进而导致血管重构等多种机制，促进高血压的发生和发展。此外，长期高血压也通过肾小球动脉硬化等途径影响尿酸代谢，加重高尿酸血症。
　　与糖尿病关系密切
　　高尿酸血症患者发生糖尿病的概率约为正常人的两倍。高尿酸血症不但可以直接损害胰岛β细胞功能，影响胰岛素分泌，导致糖尿病；还会加重糖尿病患者的代谢紊乱和胰岛素抵抗，促进糖尿病患者大血管及微血管并发症的发生。同时，糖尿病肾病和胰岛素抵抗也可导致高尿酸血症加重。与血脂代谢异常相关
　　高尿酸血症与代谢综合征的各组分关系都密切，与血脂代谢异常尤其相关。有研究发现，高尿酸血症患者的高甘油三酯、高低密度脂蛋白的发生率都要显著高于对照组，同时发现高脂血症患者高尿酸血症的发生率也高。尿酸代谢与脂代谢之间存在相互影响的关系，高尿酸血症会导致脂蛋白酶活性下降，进而影响脂质代谢。
　　此外，高尿酸血症和高脂血症均是动脉硬化和高血压的独立危险因素。
　　与肥胖密切相关
　　高尿酸血症患者中有50%～70%合并超重或肥胖。肥胖特别是腹型肥胖与尿酸水平有很好的相关性，是高尿酸血症的独立危险因素，也是无症状高尿酸血症发展为痛风的危险因素。
　　是动脉粥样硬化的重要危险因素
　　首先，可溶性尿酸可直接损害血管内皮细胞，尿酸浓度越高对内皮影响越大。其次，患高尿酸血症时尿酸盐结晶可析出并沉积于血管壁，并通过诱发炎症反应损害血管内皮。再次，高尿酸血症还与高血压、高血脂、高血糖等相互联系共同促进动脉粥样硬化的形成。有研究发现降尿酸治疗则可延缓动脉粥样硬化的进程。
　　是冠心病死亡的独立危险因素
　　近年的研究结果提示，高尿酸血症与冠心病密切相关。血尿酸大于6毫克/分升，是冠心病发病的独立危险因素。血尿酸水平还和冠状动脉病变严重程度相关，有研究显示，冠状动脉病变越重的人群，其血尿酸水平越高，两者呈正相关。此外，高尿酸血症还与冠心病患者死亡相关，对于已确诊的冠心病患者，血尿酸大于7.5毫克/分升组的死亡率是血尿酸小于5毫克/分升组的5倍；血尿酸每升高1毫克/分升，死亡危险男性增加48%，女性增加126%。高尿酸血症是冠心病人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。
　　是心衰的危险因素
　　心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿。高尿酸血症是心衰的危险因素，与其发生、发展及预后均密切相关。心力衰竭患者中高尿酸血症的患病率高达55%～60%，且心力衰竭越严重，患者的血尿酸水平越高。
　　心力衰竭患者发生血尿酸升高的机制较为复杂。一方面，心力衰竭时交感神经兴奋，肾小球入球小动脉收缩，肾小管滤过率下降，导致尿酸排泄减少；同时，心衰时无氧代谢增加，乳酸生成增多，竞争性抑制尿酸排出，也影响了尿酸的排泄；此外，利尿剂的应用也影响尿酸的排泄，导致高尿酸血症。另一方面，心衰时无氧酵解增加，三磷酸腺苷耗竭，促使更多的腺嘌呤降解为腺苷、黄嘌呤和尿酸，导致内源性尿酸生成增多。
　　血尿酸水平还是急/慢性心力衰竭死亡的独立预测指标。高尿酸血症对心脏结构及功能均有损害，升高的血尿酸可以尿酸盐结晶的形式沉积于血管内皮、心脏内外膜、心肌细胞、心脏瓣膜、传导系统等部位，进一步加重心衰。多数的研究结果认为，降尿酸治疗可以降低心衰患者的病死率，改善其预后。
　　与脑血管事件的发生及预后均相关
　　研究显示，血尿酸水平越高，脑梗死发病率也越高，血尿酸每升高99.96微摩尔/升，发生脑血管疾病的危险增加1.27倍，血尿酸大于7毫克/分升是脑卒中发生的独立危险因素。此外，伴高尿酸血症的脑卒中患者预后差。有研究显示，伴高尿酸血症的脑卒中患者病死率明显高于对照组。
　　高尿酸血症导致脑血管病的机制目前尚未明确，可能包括：高尿酸血症与高血压、高血脂等传统因素相互影响，共同促进包括颈动脉在内的动脉粥样硬化形成；尿酸盐结晶沉积诱发炎症反应，从而激活血小板和凝血过程；高尿酸血症还可能会促进血栓形成等。对2型糖尿病患者的研究也发现，高尿酸血症是2型糖尿病患者脑卒中的强预测因子。
　　总而言之，鉴于高尿酸血症与高血压、高血糖、高血脂、动脉粥样硬化的密切关系，及其对肾脏及心脑血管系统的损害，应高度重视无症状高尿酸血症对人体的危害。