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[摘要]心脏破裂（cardiac rupture，CR）是急性心肌梗死（acute myocardial infaretion，AMI）最严重的并发症，注重CR的预防，了解CR发生的危险因素、手术治疗及介入治疗可有效降低CR的死亡率。本文通过查阅近年来有关AMI并发CR的相关文献，就目前AMI并发CR的病理机制、临床表现、预防的研究现状与进展进行阐述。
[关键词]急性心肌梗死;心脏破裂;真心痛;预防
中图分类号：R542.2+2 文献标识码：A 文章编号：1009-816X（2019）05-0455-03
doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.05.023
随着我国生活水平的提高，饮食结构和生活方式的改变，同时心血管危险因素未能有效管控，导致急性心肌梗死（AMI）的发病率逐年增长。AMI患者心肌细胞大面积坏死，易导致心源性休克、恶性心律失常及心脏破裂（CR）等严重致死性并发症的出现。CR是AMI最严重的并发症，包括心室游离壁破裂（freewall rupture，FWR）、室间隔穿孔（ventricular septal rup-ture，VSR）及乳头肌断裂（Papillary muscle rupture，PMR）。其中，FWR最为常见，占CR的90%左右[1]。中国人群急性ST段抬高型心肌梗死（acute ST-seg-ment elevation myocardial infarction，STEMI）后CR的发生率为1.82%[2]。CR由于起病急、无先兆、病情进展快，且缺乏有效的预警措施，使得CR的致死率远高于其他并发症[3]。加强对ANTI并发CR的防治，具有重要的临床意义。
本文将从西医和中医角度分别对AMI合并CR的病理机制、危险因素、临床表现、预防的研究进展进行阐述。
1 AMI并发CR的发生机制
1.1 FWR：常发生于冠状动脉前降支（LND）分布的前壁及侧壁[4]，以心尖部居多，出现于正常心肌与梗死心肌交界处的周围。有研究显示，AMI后左室游离壁破裂发生率为1%～6%，且多出现在透壁性心肌梗死的患者。病理学研究显示，破裂者心肌内炎性细胞浸润程度和心肌内出血均高于未破裂者[5-8]。一旦出现心室游离壁的破裂，病死率可达100%[9]。
1.2 VSR：好发于心肌部，室间隔前下方，多见于急性前间壁心肌梗死。由LAD、右优势型的右冠状动脉（RCA）或左优势型的回旋支（LCX）闭塞引起。有研究表明，VSR多发生于心肌梗死后室壁瘤形成，可能与梗死面积相关。
1.3 PMR：乳头肌分为前外乳头肌与后内乳头肌，其中前乳头肌由LAD与LCX共同供血，且短而粗，为一整块，而后内乳头肌由RCA的后降支（PD）或LCX供血，细而长，且由多块肌肉组成。因此，PMR多由后降支闭塞引起，且乳头肌的部分断裂比完全性根部断裂更为多见。
2 AMI并发CR的临床表现及诊断
以持续性胸痛、不同程度的急性心力衰竭等表现为主，而及时行床旁经胸和/或经食管超声心动图检查是诊断金标准[10]。
2.1 FWR：常发生于心肌梗死后2～10d，在CR发生之前常表现为胸痛反复发作，对镇痛药物反应不佳[11]。急性破裂时，常因心包填塞而表现为恶心、呕吐、胸闷、气短、意识突然丧失，呼吸骤停，脉搏不可触及，患者无心音、血压不能测出，心电监护提示交界性心律，继而转为室性自主心律，最后电一机械分离（为心脏破裂特征表现），心脏按压无效，心包穿刺可抽出大量血性液體。亚急性破裂时，以慢性心包填塞表现为主。
2.2 VSR：常发生于心肌梗死后3～7d。表现为心源性休克、急性心力衰竭以及新出现的常伴有收缩期震颤的全收缩期杂音（以胸骨左缘中下部最为明显）。心电图呈窦性心动过速、阵发性房颤以及频发房性早搏，超声心动图可以明确诊断。
2.3 PMR：常发生于心肌梗死后1周内。表现为持续性剧烈的胸痛，胸闷、憋喘症状呈进行性加重，烦躁、大汗、咳嗽频繁，咳粉红色泡沫痰等急性心力衰竭症状。PMR可造成严重的二尖瓣返流，因此二尖瓣听诊区可闻及响亮的全收缩期杂音，并向腋部（前外乳头肌断裂时）或心底部（后内乳头肌断裂时）放射。心脏彩超提示乳头肌或腱索断裂可明确诊断，同时伴有严重瓣膜返流。
3 AMI并发CR的预防
CR发生后患者预后极差，甚至死亡，因此，早期有效的预防措施尤为关键。确定危险因素、发现高危人群则成为预防AMI并发CR的重点。
AMI后心脏破裂的危险因素较多。国外研究显示女性、高龄、初发、前壁心肌梗死、心肌梗死后反复心绞痛、再灌注时间延迟、收缩压降低的患者较易发生机械并发症[12，13]。Qian等[14]提出利用评分系统来预测CR，分别从年龄、性别、心率、心肌梗死部位、血红蛋白数量、白细胞数量、入院时间这七个方面评估AMI患者，进行CR发生风险分数评估。Qian等[2]的研究显示高龄、女性、就诊时静息心率增快、前壁心肌梗死、心功能不全、就诊时间延迟、肾功能不全、贫血与自细胞计数升高均为中国人群STEMI后CR发生的独立危险因素。国内研究10284例AMI患者表明：血镁浓度是CR的独立危险因素，CR组患者血清镁离子水平升高可能是由心肌细胞缺氧、缺血及较高的血糖水平共同导致[15]。
尽早完善再灌注治疗亦可明显减少CR发生率。但仍有少数研究表明溶栓治疗后AMI并发CR的发生率与保守治疗相比更高[16]。有研究显示，促进AMI心肌细胞胶原蛋白合成及加大其稳定性生物制剂的相关研究，有可能降低AMI后CR的发生率[17]。然而随着经皮冠状动脉支架植入（PCI）技术的不断发展，大量研究结果显示直接PCI则是AMI并发CR的独立保护因素[18～22]。
[关键词]急性心肌梗死;心脏破裂;真心痛;预防
中图分类号：R542.2+2 文献标识码：A 文章编号：1009-816X（2019）05-0455-03
doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.05.023
随着我国生活水平的提高，饮食结构和生活方式的改变，同时心血管危险因素未能有效管控，导致急性心肌梗死（AMI）的发病率逐年增长。AMI患者心肌细胞大面积坏死，易导致心源性休克、恶性心律失常及心脏破裂（CR）等严重致死性并发症的出现。CR是AMI最严重的并发症，包括心室游离壁破裂（freewall rupture，FWR）、室间隔穿孔（ventricular septal rup-ture，VSR）及乳头肌断裂（Papillary muscle rupture，PMR）。其中，FWR最为常见，占CR的90%左右[1]。中国人群急性ST段抬高型心肌梗死（acute ST-seg-ment elevation myocardial infarction，STEMI）后CR的发生率为1.82%[2]。CR由于起病急、无先兆、病情进展快，且缺乏有效的预警措施，使得CR的致死率远高于其他并发症[3]。加强对ANTI并发CR的防治，具有重要的临床意义。
本文将从西医和中医角度分别对AMI合并CR的病理机制、危险因素、临床表现、预防的研究进展进行阐述。
1 AMI并发CR的发生机制
1.1 FWR：常发生于冠状动脉前降支（LND）分布的前壁及侧壁[4]，以心尖部居多，出现于正常心肌与梗死心肌交界处的周围。有研究显示，AMI后左室游离壁破裂发生率为1%～6%，且多出现在透壁性心肌梗死的患者。病理学研究显示，破裂者心肌内炎性细胞浸润程度和心肌内出血均高于未破裂者[5-8]。一旦出现心室游离壁的破裂，病死率可达100%[9]。
1.2 VSR：好发于心肌部，室间隔前下方，多见于急性前间壁心肌梗死。由LAD、右优势型的右冠状动脉（RCA）或左优势型的回旋支（LCX）闭塞引起。有研究表明，VSR多发生于心肌梗死后室壁瘤形成，可能与梗死面积相关。
1.3 PMR：乳头肌分为前外乳头肌与后内乳头肌，其中前乳头肌由LAD与LCX共同供血，且短而粗，为一整块，而后内乳头肌由RCA的后降支（PD）或LCX供血，细而长，且由多块肌肉组成。因此，PMR多由后降支闭塞引起，且乳头肌的部分断裂比完全性根部断裂更为多见。
2 AMI并发CR的临床表现及诊断
以持续性胸痛、不同程度的急性心力衰竭等表现为主，而及时行床旁经胸和/或经食管超声心动图检查是诊断金标准[10]。
2.1 FWR：常发生于心肌梗死后2～10d，在CR发生之前常表现为胸痛反复发作，对镇痛药物反应不佳[11]。急性破裂时，常因心包填塞而表现为恶心、呕吐、胸闷、气短、意识突然丧失，呼吸骤停，脉搏不可触及，患者无心音、血压不能测出，心电监护提示交界性心律，继而转为室性自主心律，最后电一机械分离（为心脏破裂特征表现），心脏按压无效，心包穿刺可抽出大量血性液體。亚急性破裂时，以慢性心包填塞表现为主。
2.2 VSR：常发生于心肌梗死后3～7d。表现为心源性休克、急性心力衰竭以及新出现的常伴有收缩期震颤的全收缩期杂音（以胸骨左缘中下部最为明显）。心电图呈窦性心动过速、阵发性房颤以及频发房性早搏，超声心动图可以明确诊断。
2.3 PMR：常发生于心肌梗死后1周内。表现为持续性剧烈的胸痛，胸闷、憋喘症状呈进行性加重，烦躁、大汗、咳嗽频繁，咳粉红色泡沫痰等急性心力衰竭症状。PMR可造成严重的二尖瓣返流，因此二尖瓣听诊区可闻及响亮的全收缩期杂音，并向腋部（前外乳头肌断裂时）或心底部（后内乳头肌断裂时）放射。心脏彩超提示乳头肌或腱索断裂可明确诊断，同时伴有严重瓣膜返流。
3 AMI并发CR的预防
CR发生后患者预后极差，甚至死亡，因此，早期有效的预防措施尤为关键。确定危险因素、发现高危人群则成为预防AMI并发CR的重点。
AMI后心脏破裂的危险因素较多。国外研究显示女性、高龄、初发、前壁心肌梗死、心肌梗死后反复心绞痛、再灌注时间延迟、收缩压降低的患者较易发生机械并发症[12，13]。Qian等[14]提出利用评分系统来预测CR，分别从年龄、性别、心率、心肌梗死部位、血红蛋白数量、白细胞数量、入院时间这七个方面评估AMI患者，进行CR发生风险分数评估。Qian等[2]的研究显示高龄、女性、就诊时静息心率增快、前壁心肌梗死、心功能不全、就诊时间延迟、肾功能不全、贫血与自细胞计数升高均为中国人群STEMI后CR发生的独立危险因素。国内研究10284例AMI患者表明：血镁浓度是CR的独立危险因素，CR组患者血清镁离子水平升高可能是由心肌细胞缺氧、缺血及较高的血糖水平共同导致[15]。
尽早完善再灌注治疗亦可明显减少CR发生率。但仍有少数研究表明溶栓治疗后AMI并发CR的发生率与保守治疗相比更高[16]。有研究显示，促进AMI心肌细胞胶原蛋白合成及加大其稳定性生物制剂的相关研究，有可能降低AMI后CR的发生率[17]。然而随着经皮冠状动脉支架植入（PCI）技术的不断发展，大量研究结果显示直接PCI则是AMI并发CR的独立保护因素[18～22]。