【摘 要】
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目的:研究丹酚酸B对谷氨酸诱导PC12细胞兴奋毒的保护及作用机制。方法:以谷氨酸损伤PC12细胞24 h为模型,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率;LDH法检测乳酸脱氢酶的漏出率;A
【机 构】
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省部共建新安医学教育部重点实验室,安徽中医学院科研实验中心,
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目的:研究丹酚酸B对谷氨酸诱导PC12细胞兴奋毒的保护及作用机制。方法:以谷氨酸损伤PC12细胞24 h为模型,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率;LDH法检测乳酸脱氢酶的漏出率;AO/EB双染法荧光显微镜和PI单染流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞内活性氧的含量;Western blotting法检测细胞内Caspase-3蛋白的表达。结果:丹酚酸B可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞的损伤,阻止细胞LDH的释放,在50～200μmol.L-1剂量呈一定的量效关系;同时,丹酚酸B明显降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,抑制谷氨酸引起的ROS的累积,降低PC12细胞的凋亡率,在50～200μmol.L-1剂量呈量效相关性。结论:在一定剂量范围内,丹酚酸B对谷氨酸损伤的PC12细胞有保护作用,其保护的机制可能与丹酚酸B减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的凋亡相关。
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