创伤后肾素血管紧张素醛固酮系统对器官衰竭影响机理探讨

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目的探讨严重外伤后所致器官功能衰竭与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)之间的关系,以及诊断与治疗方法。方法将90例多发伤患者随机分为对照组45例(无器官衰竭)、观察组45例(伴有器官衰竭),检测两组患者肾素、醛固酮、白介素-I(IL-I)、肿瘤坏死因子(TNF-a)水平变化及其相互关系。结果对照组:肾素(4.5±1.2)μg/(L.h)、醛固酮(220±15)nmol/L、白介素-I(IL-I)(120.51±5.03)pg/ml、肿瘤坏死因子(TNF-a)(101±15)pg/ml;观察组:肾素(24.5±5.2)μg/(L.h)、醛固酮(320±15)nmol/L、白介素-I(IL-I)(220.51±8.03)pg/ml、肿瘤坏死因子(TNF-a)(201±5)pg/ml,两组比较有显著性差异,并呈正相关(P<0.05)。结论 RAAS高表达增加炎症因子释放,可能是促进创伤后器官功能衰竭进程的关键因素之一。 Objective To investigate the relationship between organ failure caused by severe trauma and the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), as well as the methods of diagnosis and treatment. Methods Ninety patients with multiple trauma were randomly divided into control group (no organ failure), observation group (45 cases) with organ failure. Renal, aldosterone, interleukin-1 (IL- Changes of TNF-a levels and their correlations. Results In the control group, the levels of renin (4.5 ± 1.2) μg / (Lh), aldosterone (220 ± 15) nmol / L, interleukin-1 (120.51 ± 5.03) pg / ml and tumor necrosis factor- (101 ± 15) pg / ml in the observation group. The levels of serum TNF-α in the observation group were 24.5 ± 5.2 μg / L, 320 ± 15 nmol / L and 220.51 ± 8.03, pg / ml and tumor necrosis factor (TNF-a) (201 ± 5) pg / ml. There was a significant difference between the two groups (P <0.05). Conclusion High expression of RAAS increases the release of inflammatory cytokines, which may be one of the key factors in promoting organ failure after trauma.
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