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目的
评价脓毒症小鼠肝损伤时胆碱能抗炎通路与自噬的关系。
方法SPF级健康级雄性C57BL/6小鼠32只，6～8周龄，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)、α7nAChR激动剂GTS-21＋脓毒症组(GTS-21＋Sep组)和α7nAChR拮抗剂α-BGT＋脓毒症＋GTS-21组(α-BGT＋Sep＋GTS-21组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。GTS-21＋Sep组于术毕即刻腹腔注射GTS-21 4 mg/kg。α-BGT＋Sep＋GTS-21组于术前15 min腹腔注射α-BGT 1 mg/kg，术毕即刻腹腔注射GTS-21 4 mg/kg。术后6 h时，采用ELISA法测定血清ALT和AST浓度。取肝组织，采用Western blot法测定微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和sequestosome-1/p62的表达水平，透射电镜下观察肝细胞自噬小体数量。
结果与Sham组比较，Sep组LC3Ⅱ和sequestosome-1/p62表达上调，自噬小体数量增多，血清ALT和AST浓度升高(P<0.05)。与Sep组比较，GTS-21＋Sep组LC3Ⅱ表达上调，sequestosome-1/p62表达下调，自噬小体数量增多，血清ALT和AST浓度降低(P<0.05)。与GTS-21＋Sep组比较，α-BGT＋Sep＋GTS-21组LC3Ⅱ表达下调，sequestosome-1/p62表达上调，自噬小体数量减少，血清ALT和AST浓度升高(P<0.05)。
结论胆碱能抗炎通路激活可增强肝细胞自噬水平，参与脓毒症小鼠肝损伤的内源性保护机制。