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摘要：目的：分析诺欣妥在急性心肌梗死后心力衰竭患者中的应用价值。方法：设置我院急性心肌梗死后心力衰竭患者为本次研究对象，从入院日期为2019.4-2020.7的患者中选取78例进行研究，并采用随机法均分为每组39例的2小组，研析组应用诺欣妥结合常规治疗，参比组采取雅施达结合常规治疗，评价分析指标：患者治疗前后左室射血分数、血BNP、不良反应发生率。结果：研析组不良反应发生率与参比组对比，占据较大对比优势（P<0.05），治疗前，两组患者左室射血分数、血BNP相近（P>0.05），治疗后，研析组左室射血分数、血BNP对比参比组，有显著统计学差异性（P<0.05）。结论：急性心肌梗死后心力衰竭患者采取诺欣妥治疗效果显著，可提高患者心功能。
关键词：心力衰竭;急性心肌梗死;诺欣妥;不良反应
慢性心力衰竭由于患者心脏负荷过重以及心脏收缩功能障碍而引发，在中老年人中发病率较高，近几年临床研究发现，心力衰竭的发展发生机制为心脏重塑使患者心肌质量及心室容积发生改变，同时，由于心肌损伤后患者机体中内源性神经内分泌被有效激活，会针对心肌细胞产生毒性作用，引发患者产生慢性心力衰竭。诺欣妥属于脑啡肽酶抑制剂药物，能够使患者射血分数改善。本次对于我院慢性心力衰竭患者采取诺欣妥治疗的应用效果进行探究，报道如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
将2019.4-2020.7时间段内我院急性心肌梗死后心力衰竭患者78例纳入小组，纳入标准：入组患者符合急性心肌梗死发作后临床心力衰竭诊断标准，认知及精神无缺陷者，排除标准：伴有严重肝脏及肾功能障碍;采取随机式分组，研析组中有20例男性、19例为女性、年龄在34-70岁范围内，平均44.84±1.49岁，参比组中有21例男性、18例为女性、年龄在35-70岁范围内，平均44.94±1.35岁，组间纳入患者常规资料采取统计学软件实施探究，对比为P>0.05，两组指标对比差异较小，可进行对比研究。
1.2方法
为两组患者均采用常规对症治疗，参比组在此基础上加用雅施达[批准文号：国药准字H20034053，生产企业：施维雅（天津）制药有限公司]治疗，一日一次，每次4mg。研析组加用诺欣妥（批准文号：国药准字J20190002，生产厂家：北京诺华制药有限公司）治疗，一日一次，每次100mg，两组治疗时间均为3个月。
1.3观察指标
本次研究指标：治疗前后左室射血分数、血BNP、不良反应发生率。
1.4统计学方法
实施SPSS22.0系统分析诺欣妥治疗效果相关指标，n，%实施不良反应发生率数据指标表示，卡方对其进行检验，治疗前后左室射血分数、血BNP采取（ ）方法表示，利用t实施数据检验，最终结果显示P<0.05，则统计学比对具备意义，不满足则无意义。
2.结果
2.1两组左室射血分数、血BNP对照
治疗前，研析组、参比组左室射血分数、血BNP指标不具备统计学对比差异（P>0.05），治疗后，研析组左室射血分数、血BNP指标均改善，有显著对比差异（P<0.05），见表1所示：
2.2研析组、参比组不良反应对比结果
研析组不良反应发生率对比参比组，具备对比优势（P<0.05），数据见表2。
3.讨论
急性心肌梗死等心血管疾病为严重危害人类健康的疾病，心血管疾病的发展终末期主要为心力衰竭。相关研究发现，心力衰竭的主要发生机制为以下方面：①心肌肥厚以及心肌代偿：心力衰竭早期会通过提高回心血量的方式使其血供得到保障，同时心肌细胞代偿性增大会提高心肌收缩力，但此代偿机制会使心脏前后负荷增大，逐步引发心脏舒张末期压力提高，会导致患者产生肺循环淤血及体循环淤血。②心室重构：由于心肌线粒体含量提高，导致患者产生细胞内外纤维组织增生，线粒体的增多相比于心脏纤维程度更小。心肌细胞被破坏发生凋亡会导致心力衰竭后期患者的心脏顺应性降低，使心力衰竭情况加重。③神经内分泌系统激活：临床中慢性心力衰竭会导致患者产生慢性激活，引发心室重构，此过程会产生恶性循环[1-2]。
临床上血管紧张素II受体阻滞剂、血管紧张转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂属于慢性心力衰竭的主要治疗药物。诺欣妥为新型的脑啡肽酶抑制剂药物，主要由缬沙坦及沙库巴曲1：1结合而成，对于利钠肽的有效降解，使机体利钠肽水平降低，有效实现水钠代謝及抑制交感神经活性，实现心室重构逆转，有效促进血管舒张，缬沙坦及沙库巴曲协同作用能够帮助患者实现心肌功能维护，有效延缓心力衰竭进展，心功能有效改善[3]。
综上，急性心肌梗死后心力衰竭采用诺欣妥治疗可实现患者心功能有效康复，临床用药不良反应较少，能够实现安全性治疗，值得广泛应用。
参考文献：
[1]佟士骅，王玉华，张洁涵，等. 诺欣妥联合心脏运动康复对射血分数降低的心力衰竭疗效的研究[J]. 现代生物医学进展，2020，20（15）：2930-2933+2943.
[2]陆益，胡伟，尹桂芝，等. 诺欣妥对射血分数降低的心力衰竭患者血管内皮损伤及生活质量的影响[J]. 现代生物医学进展，2020，20（10）：1864-1867.
[3]马晓元. 诺欣妥联合人重组脑钠肽治疗EF≤35%顽固性心衰的疗效观察[J]. 青海医药杂志，2020，50（04）：77-78.
关键词：心力衰竭;急性心肌梗死;诺欣妥;不良反应
慢性心力衰竭由于患者心脏负荷过重以及心脏收缩功能障碍而引发，在中老年人中发病率较高，近几年临床研究发现，心力衰竭的发展发生机制为心脏重塑使患者心肌质量及心室容积发生改变，同时，由于心肌损伤后患者机体中内源性神经内分泌被有效激活，会针对心肌细胞产生毒性作用，引发患者产生慢性心力衰竭。诺欣妥属于脑啡肽酶抑制剂药物，能够使患者射血分数改善。本次对于我院慢性心力衰竭患者采取诺欣妥治疗的应用效果进行探究，报道如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
将2019.4-2020.7时间段内我院急性心肌梗死后心力衰竭患者78例纳入小组，纳入标准：入组患者符合急性心肌梗死发作后临床心力衰竭诊断标准，认知及精神无缺陷者，排除标准：伴有严重肝脏及肾功能障碍;采取随机式分组，研析组中有20例男性、19例为女性、年龄在34-70岁范围内，平均44.84±1.49岁，参比组中有21例男性、18例为女性、年龄在35-70岁范围内，平均44.94±1.35岁，组间纳入患者常规资料采取统计学软件实施探究，对比为P>0.05，两组指标对比差异较小，可进行对比研究。
1.2方法
为两组患者均采用常规对症治疗，参比组在此基础上加用雅施达[批准文号：国药准字H20034053，生产企业：施维雅（天津）制药有限公司]治疗，一日一次，每次4mg。研析组加用诺欣妥（批准文号：国药准字J20190002，生产厂家：北京诺华制药有限公司）治疗，一日一次，每次100mg，两组治疗时间均为3个月。
1.3观察指标
本次研究指标：治疗前后左室射血分数、血BNP、不良反应发生率。
1.4统计学方法
实施SPSS22.0系统分析诺欣妥治疗效果相关指标，n，%实施不良反应发生率数据指标表示，卡方对其进行检验，治疗前后左室射血分数、血BNP采取（ ）方法表示，利用t实施数据检验，最终结果显示P<0.05，则统计学比对具备意义，不满足则无意义。
2.结果
2.1两组左室射血分数、血BNP对照
治疗前，研析组、参比组左室射血分数、血BNP指标不具备统计学对比差异（P>0.05），治疗后，研析组左室射血分数、血BNP指标均改善，有显著对比差异（P<0.05），见表1所示：
2.2研析组、参比组不良反应对比结果
研析组不良反应发生率对比参比组，具备对比优势（P<0.05），数据见表2。
3.讨论
急性心肌梗死等心血管疾病为严重危害人类健康的疾病，心血管疾病的发展终末期主要为心力衰竭。相关研究发现，心力衰竭的主要发生机制为以下方面：①心肌肥厚以及心肌代偿：心力衰竭早期会通过提高回心血量的方式使其血供得到保障，同时心肌细胞代偿性增大会提高心肌收缩力，但此代偿机制会使心脏前后负荷增大，逐步引发心脏舒张末期压力提高，会导致患者产生肺循环淤血及体循环淤血。②心室重构：由于心肌线粒体含量提高，导致患者产生细胞内外纤维组织增生，线粒体的增多相比于心脏纤维程度更小。心肌细胞被破坏发生凋亡会导致心力衰竭后期患者的心脏顺应性降低，使心力衰竭情况加重。③神经内分泌系统激活：临床中慢性心力衰竭会导致患者产生慢性激活，引发心室重构，此过程会产生恶性循环[1-2]。
临床上血管紧张素II受体阻滞剂、血管紧张转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂属于慢性心力衰竭的主要治疗药物。诺欣妥为新型的脑啡肽酶抑制剂药物，主要由缬沙坦及沙库巴曲1：1结合而成，对于利钠肽的有效降解，使机体利钠肽水平降低，有效实现水钠代謝及抑制交感神经活性，实现心室重构逆转，有效促进血管舒张，缬沙坦及沙库巴曲协同作用能够帮助患者实现心肌功能维护，有效延缓心力衰竭进展，心功能有效改善[3]。
综上，急性心肌梗死后心力衰竭采用诺欣妥治疗可实现患者心功能有效康复，临床用药不良反应较少，能够实现安全性治疗，值得广泛应用。
参考文献：
[1]佟士骅，王玉华，张洁涵，等. 诺欣妥联合心脏运动康复对射血分数降低的心力衰竭疗效的研究[J]. 现代生物医学进展，2020，20（15）：2930-2933+2943.
[2]陆益，胡伟，尹桂芝，等. 诺欣妥对射血分数降低的心力衰竭患者血管内皮损伤及生活质量的影响[J]. 现代生物医学进展，2020，20（10）：1864-1867.
[3]马晓元. 诺欣妥联合人重组脑钠肽治疗EF≤35%顽固性心衰的疗效观察[J]. 青海医药杂志，2020，50（04）：77-78.