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角膜内皮细胞(CECs)对于维持角膜透明至关重要。成年人的CECs在体内不可进行有丝分裂，损伤后不可再生。体外培养的人CECs可进行有丝分裂，但是体外培养的人CECs传代后形态易趋向于成纤维细胞改变且标志性蛋白表达减少，发生角膜内皮细胞间质转化(EndMT)，成为体外培养CECs发展角膜再生医学的阻碍。同时，体内EndMT也参与到多种角膜病理改变，造成视力下降，甚至致盲，但是其发生机制尚未完全阐明。目前研究发现，CECs EndMT的机制可能涉及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路、成纤维细胞生长因子(FGF)家族细胞因子、Notch信号通路。因此，相应的抑制角膜EndMT的方法有抑制TGF-β信号通路、使用PI3K抑制剂、应用小干扰RNA(siRNA)干扰p120、使用富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5(LGR5)及其配体、使用Notch信号传导抑制剂、敲低connexin43、使用基质金属蛋白酶抑制剂以及使用抗坏血酸-2-磷酸(Asc-2P)。本文就角膜EndMT的发生机制、间质转化抑制或逆转方法的研究进行综述。