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目的 探讨龙葵提取物澳洲茄碱(Solasonine,SS)对人肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及相关的分子机制.方法 将浓度为0、15、20、25 μmol·L-1的澳洲茄碱分别作用于A549细胞24、48、72 h,将15 μmol·L-1的顺铂(DDP)及25 μmol·L-1的澳洲茄碱分别作用于A549、PC9、H1650细胞24 h,采用MTT法检测细胞存活率.将15、20、25 μmol·L-1的澳洲茄碱及15 μmol·L-1的顺铂作用于A549细胞24 h,采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western Blot法检测半胱天冬酶3酶原(proCaspase-3)、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相互作用杀伤蛋白(Bik)、拟南芥类受体激酶(Bak)和核因子κB p65蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,澳洲茄碱15、20、25 μmol·L-1给药组在作用A549细胞24、48、72 h的细胞存活率均明显降低(P＜0.05);作用24 h后,澳洲茄碱25μmol· L-1组及顺铂15 μmol·L-1组的A549、PC9、H1650细胞存活率均明显降低(P＜0.05);澳洲茄碱20、25 μmol· L-1组及顺铂15 μmol·L-1组的正常细胞占比降低,细胞早期凋亡占比和晚期凋亡占比增加,细胞凋亡率明显升高(P＜0.05);澳洲茄碱15、20、25 μmol·L-1组A549细胞的proCaspase-3蛋白表达明显下调(P＜0.05);澳洲茄碱20、25 μmol·L-1组A549细胞的Bcl-2、p65、PARP蛋白表达明显下调,而Bik、Bak蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 澳洲茄碱可能通过抑制p65、Bcl-2蛋白表达,并增强Bik、Bak蛋白表达,激活Caspase-3通路,进而诱导A549细胞凋亡.