【摘 要】
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目的探讨细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞在杀伤人卵巢癌耐顺铂(DDP)细胞株(SKOV3/DDP)的效应当中是否存在着逆转化疗耐药作用及其对切除修复交叉互补基因组1(ERCC1)、切除修复
【机 构】
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遵义医学院附属肿瘤医院腹部肿瘤科,黔西南布依族苗族自治州人民医院肿瘤科
【基金项目】
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贵州省科技社会发展攻关计划重点项目(黔科合SY字《2011》3028号)
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目的探讨细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞在杀伤人卵巢癌耐顺铂(DDP)细胞株(SKOV3/DDP)的效应当中是否存在着逆转化疗耐药作用及其对切除修复交叉互补基因组1(ERCC1)、切除修复交叉互补基因组2(ERCC2)表达的影响。方法四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测DDP、CIK细胞、无毒剂量CIK细胞联合顺铂对人卵巢癌亲本细胞株(SKOV3)和SKOV3/DDP的体外杀伤活性。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)和Western-blot分别检测经无毒剂量CIK细胞作用下两组细胞中ERCC1、ERCC2基因表达的变化。结果 DDP和CIK细胞对SKOV3、SKOV3/DDP两组细胞均有杀伤效应,且随DDP浓度和效靶细胞比值的升高呈依赖性增加;与单纯DDP作用相比,无毒剂量CIK细胞联合DDP对SKOV3/DDP细胞具有较明显的协同作用(P<0.05)。CIK细胞作用SKOV3/DDP细胞后,靶细胞中ERCC1mRNA和蛋白的表达量较干预前降低,差异有统计学意义(P<0.05);ERCC2mRNA和蛋白的表达量较干预前降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CIK细胞可以部分逆转SKOV3/DDP细胞对DDP的耐药性,且CIK细胞逆转SKOV3/DDP的耐药作用可能与ERCC1表达下调有关联,而与ERCC2表达下调无关联。
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