【摘 要】
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本研究旨在探究羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A,HSYA）是否通过调控TGF-β1/Smad3通路抑制血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，ANGⅡ）诱导血管外膜成纤维细胞（vascular adventitial fibroblasts,VAFs）增殖，从而抑制血管重构，缓解心血管疾病。采用组织贴块法培养SD大鼠VAFs；免疫荧光法鉴定VAFs；细胞随机分为正常
【机 构】
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河北中医学院河北省中药炮制技术创新中心
【基金项目】
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河北省高等学校科学技术研究项目重点计划（ZD2017056）； 河北省自然科学基金项目（H2020423061）； 河北省中医药管理局科研计划项目（2017009）； 河北省大学、中学生在校科技创新能力培训计划项目（2021H011611,22E50140D）；
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本研究旨在探究羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A,HSYA）是否通过调控TGF-β1/Smad3通路抑制血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，ANGⅡ）诱导血管外膜成纤维细胞（vascular adventitial fibroblasts,VAFs）增殖，从而抑制血管重构，缓解心血管疾病。采用组织贴块法培养SD大鼠VAFs；免疫荧光法鉴定VAFs；细胞随机分为正常组、ANGⅡ组、ANGⅡ+HSYA（低剂量、中剂量、高剂量）组；采用CCK-8法检测不同浓度HSYA对ANGⅡ诱导的VAFs增殖的作用；Western blot实验检测各组细胞中TGF-β1/Smads通路相关蛋白、各组细胞核蛋白p-Smad3的蛋白质表达。通过组织贴块法培养获得的细胞鉴定为VAFs;HSYA呈剂量依赖性抑制ANGⅡ诱导的VAFs增殖；降低了p-Smad3/Smad3蛋白表达，增加了Smad7蛋白表达；抑制了VAFs中核蛋白p-Smad3的蛋白质表达。HSYA通过调控TGF-β1/Smad3通路抑制Smad3磷酸化，增加Smad7蛋白表达，减少p-Smad3蛋白在细胞核内的含量，从而抑制ANGⅡ诱导的VAFs增殖，进而影响血管重构。
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