【摘要】目的探讨检测乙型肝炎肝硬化患者糖代谢的异常变化，分析糖代谢异常的演变过程。方法对79例乙型肝炎并肝硬化患者进行空腹血糖、胰岛素测定，口服葡萄糖后血糖及胰岛素水平测定及胰岛素敏感性测定。结果79例中糖耐量正常23例，糖耐量异常56例，其中糖耐量减退35例，糖尿病21例。结论乙型肝炎肝硬化患者应注意检测血糖，尤其是进行糖耐量实验筛查，及时发现糖代谢异常，指导临床积极正确的治疗。
　　【关键词】检测；乙型肝炎；肝硬化；糖代谢；血糖；糖耐量实验
　　doi：103969/jissn1004-7484（x）201309777文章编号：1004-7484（2013）-09-5502-01
　　肝脏不仅是蛋白质、脂肪、维生素等代谢的重要器官，还是葡萄糖代谢的重要场所。肝脏受到损害时，正常的糖代谢功能就会受牵连而发生异常，引起血糖升高，发展为糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病为肝原性糖尿病或肝性糖尿病，肝硬化是一种引起糖尿病的危险因素[1]。回顾我院例乙型肝炎肝硬化患者临床资料，分析其糖代谢变化，报道如下：
　　1资料与方法
　　11一般资料2010年至2012年我院共收治乙型肝炎并肝硬化患者79例，其中男57例，女22例，年龄47±46岁。乙型肝炎并肝硬化的诊断参照1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准[2]。
　　12方法行空腹血糖、胰岛素测定，口服葡萄糖后血糖及胰岛素水平测定，并进行胰岛素敏感性测定。口服葡萄糖后2小时血糖高峰值小于78mol/L为糖耐量正常，大于78mol/L小于111mol/L为糖耐量减退，而大于111mol/L者为糖尿病。
　　2结果
　　糖耐量正常23例，占291%；糖耐量异常56例，占709%，其中糖耐量减退35例，糖尿病21例，见表1。
　　3讨论
　　80%以上的肝硬化有糖代谢异常，呈糖尿病者甚至高达30%[3]。本组病例乙型肝炎失代偿肝硬化伴发糖代谢异常占709%，其中并发糖尿病者占266%。大部分肝硬化患者外周血浆胰岛素水平明显增高，合并明显胰岛素抵抗，肝硬化患者的胰岛素敏感性明显下降且在糖耐量损害变得明显之前其胰岛素敏感性已下降。所有的肝硬化患者不管糖耐量是否正常均具有胰岛素敏感性受损害的特征，提示胰岛素抵抗是肝硬化患者形成肝原性糖尿病的原因之一。肝硬化患者糖耐量减低以及肝性糖尿病在某种程度上还与胰岛素分泌的进行性损害有关，胰腺的β细胞不能增加足够的胰岛素来补偿胰岛素抵抗，使其在葡萄糖摄入期间不能及时抑制肝脏葡萄糖的产生，造成血糖持续维持在高水平。肝性糖尿病的发展过程为：肝硬化早期时肝脏功能受损相对较轻，胰岛素分泌及合成无明显障碍，大部分患者中胰岛素水平甚至是增加的，因此可维持大致正常的糖耐量；随着肝硬化的发展，肝功能受损逐渐增加，胰岛素抵抗进一步发展，胰岛β细胞分泌增加，但逐渐增加分泌的胰岛素不能足够补偿胰岛素抵抗的消耗，胰岛素相对缺乏致使糖耐量减退；长期的胰岛β细胞分泌功能增加而导致其最终功能减退，胰岛素分泌缺乏，发展为肝源性糖尿病。
　　肝硬化合并糖代谢紊乱的患者，大部分都没有典型的糖尿病“三多一少”的症状，通常在早期，肝硬化合并糖代谢异常患者的空腹血糖是正常的，仅餐后血糖不同程度地上升，此时只有通过开展糖耐量试验进行筛选才能明确诊断。由于目前临床上还没有常规对肝硬化患者实行糖耐量异常的筛查，常易造成漏诊。一些医生往往对肝硬化糖代谢异常也不重视，常会误用加重糖代谢紊乱和胰岛β细胞负担的葡萄糖及利尿剂等药物，加速病情的进展。因此，乙型肝炎病毒所致慢性肝功能损害者，应尽早进行抗病毒治疗，抑制病毒DNA的复制，尽早改善肝功能；对于已形成肝硬化患者应注意检测血糖，尤其是进行糖耐量实验筛查，及时发现糖代谢异常，指导临床积极正确的治疗。
　　参考文献
　　[1]曾民德，萧树东，主编肝脏与内分泌[M]北京：人民卫生出版社，1995：184
　　[2]中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会病毒性肝炎防治方案[J]中华肝脏病杂志，2000，8（04）：324-329
　　[3]Tak PP，ten Kate FJRemission of active diabetic hepatitis after correction of hyperglycemia[J]Liver 1993，13：183-187