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目的:观察人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)和糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)共同作用对血管内皮细胞(vein endothelial cells,ECV)氧化应激的影响及对糖基化终产物受体(the receptor for advanced glycation end products, RAGE)表达的影响,明确HCMV和AGEs在致内皮细胞损伤作用中是否具有协同效应,探讨HCMV和AGEs致动脉粥样硬化 (AS)发生和发展的可能机制.方法:用HCMV和AGEs分别及共同作用于ECV,将实验对象分为:对照组、HCMV组、牛血清白蛋白(BSA)组、AGEs组、AGEs+HCMV组5组;用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的改变;采用RT-PCR方法检测血管内皮细胞RAGEmRNA的表达.结果:HCMV感染ECV后,对照组荧光强度和BSA组荧光强度均较弱,两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);AGEs组和HCMV组荧光强度强于对照组(P＜0.01);AGEs+HCMV组荧光强度高于AGEs组和HCMV组(P＜0.05),两者联合作用存在协同效应.对照组和BSA组ECV细胞RAGEmRNA均有低水平表达,两组之间比较无差异(P＞0.05);AGEs组和HCMV感染组RAGEmRNA表达量高于对照组(P＜0.01);AGEs+HCMV组表达量高于AGEs组和HCMV组(P＜0.01).在相同病毒滴度感染的情况下,随AGEs浓度增加RAGEmRNA的表达增高,呈浓度依赖性;在相同AGEs浓度作用时,随HCMV感染滴度增加RAGEmRNA的表达水平升高,呈滴度依赖性.各组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HCMV和AGEs均能够增强血管内皮细胞氧化应激,促进RAGEmRNA的表达,两者共同作用时呈协同效应.HCMV和AGEs有可能通过协同增强氧化应激、进一步上调RAGEmRNA的表达,介导血管内皮细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生、发展.