【摘 要】
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目的 构建TM6SF2肝细胞特异性敲除的小鼠模型,研究TM6SF2在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用.方法 利用CRISPR/Cas9技术和Cre/LoxP策略构建稳定的TM6SF2肝细胞特异性敲除的小鼠模型.给予TM6SF2肝细胞特异性敲除小鼠和对照小鼠普通饮食或高脂饮食喂养16周,检测小鼠体质量、肝质量等一般情况,空腹血糖、胰岛素等糖代谢相关指标,以及血浆甘油三酯、胆固醇、肝脏甘油三酯等脂代谢相关的指标.符合正态分布的计量资料两组之间比较使用t检验.结果 在高脂饮食条件下,TM6SF2肝细
【机 构】
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青岛大学附属青岛市市立医院感染性疾病科,山东青岛266011;青岛大学附属青岛市市立医院临床研究中心,山东青岛266071;青岛大学附属青岛市市立医院感染性疾病科,山东青岛266011;青岛市消化疾病
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目的 构建TM6SF2肝细胞特异性敲除的小鼠模型,研究TM6SF2在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用.方法 利用CRISPR/Cas9技术和Cre/LoxP策略构建稳定的TM6SF2肝细胞特异性敲除的小鼠模型.给予TM6SF2肝细胞特异性敲除小鼠和对照小鼠普通饮食或高脂饮食喂养16周,检测小鼠体质量、肝质量等一般情况,空腹血糖、胰岛素等糖代谢相关指标,以及血浆甘油三酯、胆固醇、肝脏甘油三酯等脂代谢相关的指标.符合正态分布的计量资料两组之间比较使用t检验.结果 在高脂饮食条件下,TM6SF2肝细胞特异性敲除小鼠的肝质量[(2.235±0.175)g vs(1.258±0.106)g,t=4.789,P0.05),而肝脏内甘油三酯水平较对照组升高[(23.969±0.978)mg/g vs(18.229±1.633)mg/g,t=3.015,P=0.024].结论 肝细胞特异性敲除TM6SF2可加重NAFLD小鼠肝脏脂质蓄积和肝损伤.
其他文献
髓外造血是在造血器官不能维持机体所需足够数量的红细胞时,机体发生代偿机制,骨髓腔以外部位造血组织增生的现象.可发生于任何年龄,多见于肝、脾和淋巴结等部位[1].Guizetti在1912年的一次尸检中首次发现了髓外造血.Ask-Upmark在1945年首次尝试通过皮肤活检来诊断髓外造血[2].有关骨髓纤维化并发肝脏髓外造血组织增生的病例报道,查阅国内文献,活体肝穿刺证实肝脏髓外造血的报道仅有1篇.现报道1例由肝组织活检诊断骨髓纤维化合并肝内髓外造血组织增生的病例,并结合相关文献对其组织学改变进行分析,以期
药物性肝损伤(DILI)的危险因素涉及人体因素(包括一般性非遗传因素和特异质性遗传及免疫因素)、药物因素和环境因素.其发生机制可分为固有(直接)肝毒性、特异质肝毒性和间接肝毒性,此外还有某些药物对肝脏的致瘤与致癌性.不同类型肝毒性的发生机制既有明显的区别,又有多环节的内在关联.以线粒体通透性转换(MPT)为中心的三步机制进程模型和以肝细胞再生及肝组织修复能力为转归节点的两阶段机制进程模型,从不同视角展示了DILI的机制进程.阐明DILI复杂的发生机制,需要长期的病例积累和系统研究,这对于其科学预防、诊断和
目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝纤维化进展是否会对内皮功能产生影响,以早期发现纤维化进展对内皮功能障碍所致心血管疾病的预警.方法 选取2019年4月—2020年10月就诊于广西中医药大学附属瑞康医院肝病科门诊/住院,经超声诊断为脂肪肝且符合NAFLD诊断标准的患者280例,收集并记录患者的一般资料及各血清学指标.对超声诊断的NAFLD患者进行FibroTouch技术检测,分别记录其脂肪衰减度(FAP)及肝硬度值(LSM),根据LSM将研究对象分为非进展期纤维化组(LSM0.05),NO与年龄、
目的 分析白蛋白-胆红素(ALBI)分级对肝细胞癌(HCC)患者经肝动脉化疗栓塞术(TACE)后肝功能变化及其预后的评估价值.方法 计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、Web of Science、OVID、知网、万方、维普及中国生物医学文献数据库,收集所有关于ALBI分级对TACE治疗HCC患者肝功能变化及其预后评估的相关性研究,检索时间为数据库建立至2020年12月.对纳入文献进行质量评价及数据提取后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.各研究间的
目的 回顾性分析胆总管远端狭窄患者的超声内镜(EUS)特征,为EUS评估胆总管远端狭窄提供临床依据.方法 收集安徽医科大学第一附属医院2016年4月—2020年3月行EUS检查的175例胆总管远端狭窄的患者临床资料,分析患者的临床表现、实验室、影像学及EUS检查结果,并进行随访,总结胆总管远端狭窄的EUS特征.计数资料两组间比较采用χ2检验,计量资料两组间比较采用t检验.结果 175例胆总管远端狭窄患者中,良性胆总管远端狭窄85例(85/175,48.57％),恶性胆总管远端狭窄90例(90/175,51
原发性脾血管肉瘤(primary splenic angiosarcoma,PSA)是1种起源于脾窦血管内皮的恶性肿瘤,临床罕见,自Langhans于1879年报道了第1例PSA以来,截至2019年全世界仅报道300例左右[1].张智旸等[2]回顾性分析北京协和医院收治的68例病理确诊为血管肉瘤患者的临床、手术病理资料和治疗情况,其中脾血管肉瘤仅有3例.PSA因其发病率低且临床表现无明显特征性,临床易误诊,一般发现时已属晚期.笔者所在医院近来收治1例PSA患者,术前曾考虑为血液系统疾病,同时伴有肝脏、骨髓
血管肉瘤由恶性内皮细胞构成,是一种高侵袭性且罕见的软组织肉瘤亚型,占所有软组织肉瘤的2％以下[1],常见于头颈部皮肤、乳房、肝脏、心脏及其他内脏器官.原发性肝血管肉瘤(primary hepatic angiosarcoma,PHA)远不如皮肤或乳房血管肉瘤常见,其中位生存时间为6个月[2].
1 病例资料rn患儿女性,6岁,因“车祸致全身多处疼痛流血 2h”于2020年9月30日急诊入广西医科大学第十附属医院.患儿入院前2h被公交车撞倒受伤,伤后诉腹痛明显,全身多处皮肤挫裂伤并流血,量不多,无昏迷,无四肢抽搐,无呕吐,无大小便失禁,无血尿等,急诊 CT提示:(1 )右肾挫伤、包膜下血肿;少量气腹,未除外小肠挫伤可能;肝右叶、胰腺或十二指肠挫伤可能性大.
卵巢癌肝转移的病例近年来多有报道,而卵巢癌肝转移灶向上侵犯膈肌,并通过膈肌侵犯肺叶的病例却罕有报道.本院收治1 例卵巢癌肝转移后侵犯膈肌及肺叶病例.手术入路为右侧第6 ～ 7 肋间,并切除部分第6 肋,术中联合切除肝转移灶、受侵犯的部分膈肌及部分右肺下叶,现报告如下.
目的 收集非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的血清并对生活方式干预前后的血清代谢生物标志物变化情况进行分析.方法 收集2019年1月—2020年1月于上海市普陀区中心医院消化科及住院部诊断为NAFLD的患者23例,患者采取有氧运动及等热量低碳水化合物高蛋白饮食进行干预,从体检中心选择13例健康志愿者作为对照组.NAFLD患者于干预前后进行常规的基本信息采集,并分别采血2次检测肝功能、血糖、血脂等指标,另分装部分血清用于血清代谢组学分析.将血清样本通过处理后使用超高效液相色谱串联高分辨质谱(UPLC-Q-