【摘 要】
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<正>缺氧性肺动脉高压主要基于肺动脉和肺小动脉收缩以及肺血管结构改变,而缺氧损伤自主性血管扩张是肺血管收缩的原因之一。一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种强有力的内源性
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<正>缺氧性肺动脉高压主要基于肺动脉和肺小动脉收缩以及肺血管结构改变,而缺氧损伤自主性血管扩张是肺血管收缩的原因之一。一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种强有力的内源性血管舒张因子,它作为第二信使在肺内具有选择性扩张血管作用,是维持正常肺循环低压的重要而不可缺少的因素。此外,机体在低氧血症刺激下,内源性NO合成及释放障碍,参与了肺动脉高压的形成。本文对此作一综述。 1 NO的合成与代谢 NO是一种非常特殊的小分子,主要以气体形式存在,在水中的溶解度低,极易被氧化,半衰期2～30秒,
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