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【关键词】新生儿；坏死性肠炎；手术治疗
文章编号：1003-1383(2009)01-0069-02 中图分类号：R 656 文献标识码：B
新生儿坏死性小肠结肠炎( Necrotizing enterocolitis，NEC )是一种严重威胁新生儿生命的疾病。该病起病急骤，病情凶险，病死率高，如治疗不当会导致病人数日或数周内死亡。近年来其发病率有所增加，常见于未成熟儿，临床上以腹胀、呕吐、便血为主要表现，腹部X线平片以肠道充气、肠壁囊样积气为特点。我院及花都区人民医院1995年9月～2007年1月共手术治疗NEC患儿7例，现分析报告如下。
临床资料
1.一般资料本组7例，男4例，女3例；年龄1～31天，平均8天。发病前没有明确病因，从出现症状到明确诊断时间为2～5天。
2.临床表现多见于早产儿和小于胎龄儿，常有窒息史。最早出现反应差、拒食、呕吐（6例，占86%）、腹胀（5例，占71%）、腹泻（6例，占86%）和便血（7例，占100%）等症状。早期出现频繁呕吐，多为胃内容物及胆汁，可吐出咖啡样物（3例，占43%）。轻症仅有中度腹胀，可无呕吐，大便2～3次／d，稀薄，颜色深或带血，潜血试验阳性。重症腹胀明显，可见肠型，粪便如果酱样或柏油样，或带鲜血有腥臭味。若不积极治疗，病情急剧恶化，患儿面色苍白、四肢发凉、高热或体温不升、代谢性酸中毒、黄疸加深、呼吸不规则、心率减慢。2例出现休克、DIC，2例出现肠穿孔、腹膜炎。
3.辅助检查血常规：外周血白细胞总数增高，中性粒细胞增高，明显核左移，部分呈现毒性颗粒；大便检查呈肉眼血便，镜检有大量红细胞；6例B超检查均有程度不同的腹水，腹腔穿刺有血性液；X线检查肠道充气，有多个液平面，2例具有特征性的肠壁囊样积气，可见多个小气泡或线状气体阴影沿肠管排列。肠穿孔时可见膈下游离气体形成气腹。
4.治疗及结果本组均经手术治疗，术中见腹腔血性腹水，肠管普遍扩张积气，肠腔积血，肠管呈节段性暗红和水肿，伴有淤斑，病变累及部分肠段肠壁出血，呈紫黑色，肠系膜多伴有炎性水肿、淋巴结肿大。坏死肠管与正常的肠管有明显的分界线，术中将坏死肠段切除并行端端吻合。其中2例结肠切除（长度分别为升结肠20 cm和升横结肠35 cm），4例小肠切除（长度分别为回肠25 cm、回肠30 cm、空回肠40 cm、空回肠50 cm），1例回肠和结肠各部分切除（长度分别为40 cm、35 cm）。术后给予禁食补液、胃肠减压、营养支持、维持水电解质和酸碱平衡以及抗感染等综合治疗，除2例（切除空回肠50 cm者和回结肠一起切除者）因中毒性休克死亡外，其余病例均达临床治愈。
讨论
1.病理特点NEC病变主要累及小肠和结肠，食管、胃、十二指肠及直肠很少受侵犯。其临床病理学特点［1］：肠管坏死出血为其特征性表现，病变常呈节段性，严重者融合成片，肠黏膜水肿、糜烂、出血，可有溃疡形成，甚至发生坏死及穿孔。肠腔内充满血性液及坏死物，病变从肠黏膜开始，迅速累及肠系膜及腹膜，腹腔常有血性积液，形成弥漫性腹膜炎，发生肠梗阻，病变肠段血管内血栓形成导致循环障碍。
2.发病原因NEC发病原因至今尚未明了，可能与下列因素有关：① 肠道缺血和缺氧：新生儿窒息、缺氧、呼吸窘迫、先天性心脏病、低温、换血、严重感染、腹泻、血液浓缩以及呼吸衰竭等引起低氧血症或低血容量休克，血压下降，心搏出量减少，机体为保证脑、心等重要器官的供血，体内血液重新分配，致肠道、皮肤、肾脏供血减少。由于肠道缺血，肠道分泌保护性黏液减少而引起肠黏膜损伤，使肠道内细菌侵入而坏死。②喂养因素：本病多发生于人工喂养的早产儿。由于免疫球蛋白A(1gA)主要来自母乳，人工喂养儿肠道黏膜缺乏IgA的保护，利于病菌生长与繁殖。另一方面，人工喂养儿奶晶配方若其渗透压过高时，大量的液体必由血循环转入肠腔，影响血容量和肠系膜的灌注，导致肠道缺血，引起肠黏膜损伤。③感染：坏死性肠炎与感染有关，病原多为细菌，其中常见于革兰阴性杆菌，以产气杆菌、大肠杆菌、沙门菌、链球菌、某种痢疾杆菌及绿脓杆菌等为主。临床也有部分病例在患流行性腹泻时或无任何诱因下发生本病。
3.诊断根据临床特点及腹部X线检查可作出诊断。但必须与巨结肠合并小肠结肠炎、新生儿出血症、急性细菌性痢疾以及功能性肠麻痹(以腹胀为主，无便血，X线无肠壁积气)相鉴别。早期诊断是降低病死率的首要因素，本病早期常出现呕吐、腹泻及不典型的血便等，随着病程的进展，出现腹胀并逐渐加重，常因表现为肠梗阻而误诊。临床检查发现腹壁水肿、发亮，男孩还可合并阴囊水肿，此时多已出现消化道穿孔、腹膜炎。
4.内科及手术治疗内科治疗包括禁食禁水、胃肠减压、营养支持、补液、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱及抗感染等。有下列情况发生时均应积极实施外科治疗：①有腹部体征加剧而内科保守治疗无效、肠道反复多次出血不能控制者；②腹膜炎症状加重考虑有肠坏死或肠穿孔者；③腹腔穿刺抽出血性或脓血性渗液者；④出现中毒症状及休克倾向者。术前要改善血液循环、纠正代谢障碍。术中肠管尚无明确的坏死表现，不伴有大量出血或穿孔可不作处理；若肠管生机尚不能确定时，宜行局部热敷，加大经鼻吸入氧气量或普鲁卡因封闭肠系膜，并将肠管纳入腹腔观察10～15分钟后再检查决定处理方式。如果病变肠管已坏死或穿孔或伴大量出血，病情允许则切除坏死肠段，尽量一期吻合［2］，如肠管端端吻合术。由于肠坏死是由黏膜下层开始的，实际肠黏膜的坏死往往超过肠管表面所见到的范围，因此，切除时要注意辨认清楚病变大小及范围，切除肠管的长度应超过所见到坏死的肠浆膜面，并注意保留健康肠管，防止肠系膜血管损伤，以利于吻合，否则如断端血循环障碍势必导致肠瘘。对病变广泛者，可切除主要病变或行肠造瘘［3，4］，对合并其他严重疾病及术中休克严重者可行肠管切除后外置造瘘，日后再行二次手术闭瘘［5］。本组死亡2例，均为中毒性休克引起多器官功能衰竭所致。应指出的是手术切除坏死病灶是治疗该病中毒性休克的基本措施，积极有效地扶持心肺肾功能是治疗多器官功能衰竭的重要环节。
参考文献
［1］孙喜龙.急性出血性坏死性肠炎35例病理分析［J］.辽宁中级医刊，1981,6（1）：20-21.
［2］黄洁夫.腹部外科学［M］.第1版.北京：人民卫生出版社,2001，926.
［3］Lessin MS,Schwartz DL,Wesselhoetf CW.Mutilple spontaneous small bowel anastomosis in premature infants with multisegmental necrotizing enterocolitis［J］.J Pediatr Surg,2000,35:170-172.
［4］Warner Bw,Falcone RA.Images in chinical medicine:pneumatosis intestinalis［J］.J Pediatr,2003,143:543.
［5］Ahmed T,Ein S,Morre A.The role of peritoneal drains in treatment of perforated neerotizing enterocolitis:recommendations from recent experience［J］.J Pediatr Surg,1998,33:1468-1470.
(收稿日期：2008-12-10 编辑：潘明志)
文章编号：1003-1383(2009)01-0069-02 中图分类号：R 656 文献标识码：B
新生儿坏死性小肠结肠炎( Necrotizing enterocolitis，NEC )是一种严重威胁新生儿生命的疾病。该病起病急骤，病情凶险，病死率高，如治疗不当会导致病人数日或数周内死亡。近年来其发病率有所增加，常见于未成熟儿，临床上以腹胀、呕吐、便血为主要表现，腹部X线平片以肠道充气、肠壁囊样积气为特点。我院及花都区人民医院1995年9月～2007年1月共手术治疗NEC患儿7例，现分析报告如下。
临床资料
1.一般资料本组7例，男4例，女3例；年龄1～31天，平均8天。发病前没有明确病因，从出现症状到明确诊断时间为2～5天。
2.临床表现多见于早产儿和小于胎龄儿，常有窒息史。最早出现反应差、拒食、呕吐（6例，占86%）、腹胀（5例，占71%）、腹泻（6例，占86%）和便血（7例，占100%）等症状。早期出现频繁呕吐，多为胃内容物及胆汁，可吐出咖啡样物（3例，占43%）。轻症仅有中度腹胀，可无呕吐，大便2～3次／d，稀薄，颜色深或带血，潜血试验阳性。重症腹胀明显，可见肠型，粪便如果酱样或柏油样，或带鲜血有腥臭味。若不积极治疗，病情急剧恶化，患儿面色苍白、四肢发凉、高热或体温不升、代谢性酸中毒、黄疸加深、呼吸不规则、心率减慢。2例出现休克、DIC，2例出现肠穿孔、腹膜炎。
3.辅助检查血常规：外周血白细胞总数增高，中性粒细胞增高，明显核左移，部分呈现毒性颗粒；大便检查呈肉眼血便，镜检有大量红细胞；6例B超检查均有程度不同的腹水，腹腔穿刺有血性液；X线检查肠道充气，有多个液平面，2例具有特征性的肠壁囊样积气，可见多个小气泡或线状气体阴影沿肠管排列。肠穿孔时可见膈下游离气体形成气腹。
4.治疗及结果本组均经手术治疗，术中见腹腔血性腹水，肠管普遍扩张积气，肠腔积血，肠管呈节段性暗红和水肿，伴有淤斑，病变累及部分肠段肠壁出血，呈紫黑色，肠系膜多伴有炎性水肿、淋巴结肿大。坏死肠管与正常的肠管有明显的分界线，术中将坏死肠段切除并行端端吻合。其中2例结肠切除（长度分别为升结肠20 cm和升横结肠35 cm），4例小肠切除（长度分别为回肠25 cm、回肠30 cm、空回肠40 cm、空回肠50 cm），1例回肠和结肠各部分切除（长度分别为40 cm、35 cm）。术后给予禁食补液、胃肠减压、营养支持、维持水电解质和酸碱平衡以及抗感染等综合治疗，除2例（切除空回肠50 cm者和回结肠一起切除者）因中毒性休克死亡外，其余病例均达临床治愈。
讨论
1.病理特点NEC病变主要累及小肠和结肠，食管、胃、十二指肠及直肠很少受侵犯。其临床病理学特点［1］：肠管坏死出血为其特征性表现，病变常呈节段性，严重者融合成片，肠黏膜水肿、糜烂、出血，可有溃疡形成，甚至发生坏死及穿孔。肠腔内充满血性液及坏死物，病变从肠黏膜开始，迅速累及肠系膜及腹膜，腹腔常有血性积液，形成弥漫性腹膜炎，发生肠梗阻，病变肠段血管内血栓形成导致循环障碍。
2.发病原因NEC发病原因至今尚未明了，可能与下列因素有关：① 肠道缺血和缺氧：新生儿窒息、缺氧、呼吸窘迫、先天性心脏病、低温、换血、严重感染、腹泻、血液浓缩以及呼吸衰竭等引起低氧血症或低血容量休克，血压下降，心搏出量减少，机体为保证脑、心等重要器官的供血，体内血液重新分配，致肠道、皮肤、肾脏供血减少。由于肠道缺血，肠道分泌保护性黏液减少而引起肠黏膜损伤，使肠道内细菌侵入而坏死。②喂养因素：本病多发生于人工喂养的早产儿。由于免疫球蛋白A(1gA)主要来自母乳，人工喂养儿肠道黏膜缺乏IgA的保护，利于病菌生长与繁殖。另一方面，人工喂养儿奶晶配方若其渗透压过高时，大量的液体必由血循环转入肠腔，影响血容量和肠系膜的灌注，导致肠道缺血，引起肠黏膜损伤。③感染：坏死性肠炎与感染有关，病原多为细菌，其中常见于革兰阴性杆菌，以产气杆菌、大肠杆菌、沙门菌、链球菌、某种痢疾杆菌及绿脓杆菌等为主。临床也有部分病例在患流行性腹泻时或无任何诱因下发生本病。
3.诊断根据临床特点及腹部X线检查可作出诊断。但必须与巨结肠合并小肠结肠炎、新生儿出血症、急性细菌性痢疾以及功能性肠麻痹(以腹胀为主，无便血，X线无肠壁积气)相鉴别。早期诊断是降低病死率的首要因素，本病早期常出现呕吐、腹泻及不典型的血便等，随着病程的进展，出现腹胀并逐渐加重，常因表现为肠梗阻而误诊。临床检查发现腹壁水肿、发亮，男孩还可合并阴囊水肿，此时多已出现消化道穿孔、腹膜炎。
4.内科及手术治疗内科治疗包括禁食禁水、胃肠减压、营养支持、补液、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱及抗感染等。有下列情况发生时均应积极实施外科治疗：①有腹部体征加剧而内科保守治疗无效、肠道反复多次出血不能控制者；②腹膜炎症状加重考虑有肠坏死或肠穿孔者；③腹腔穿刺抽出血性或脓血性渗液者；④出现中毒症状及休克倾向者。术前要改善血液循环、纠正代谢障碍。术中肠管尚无明确的坏死表现，不伴有大量出血或穿孔可不作处理；若肠管生机尚不能确定时，宜行局部热敷，加大经鼻吸入氧气量或普鲁卡因封闭肠系膜，并将肠管纳入腹腔观察10～15分钟后再检查决定处理方式。如果病变肠管已坏死或穿孔或伴大量出血，病情允许则切除坏死肠段，尽量一期吻合［2］，如肠管端端吻合术。由于肠坏死是由黏膜下层开始的，实际肠黏膜的坏死往往超过肠管表面所见到的范围，因此，切除时要注意辨认清楚病变大小及范围，切除肠管的长度应超过所见到坏死的肠浆膜面，并注意保留健康肠管，防止肠系膜血管损伤，以利于吻合，否则如断端血循环障碍势必导致肠瘘。对病变广泛者，可切除主要病变或行肠造瘘［3，4］，对合并其他严重疾病及术中休克严重者可行肠管切除后外置造瘘，日后再行二次手术闭瘘［5］。本组死亡2例，均为中毒性休克引起多器官功能衰竭所致。应指出的是手术切除坏死病灶是治疗该病中毒性休克的基本措施，积极有效地扶持心肺肾功能是治疗多器官功能衰竭的重要环节。
参考文献
［1］孙喜龙.急性出血性坏死性肠炎35例病理分析［J］.辽宁中级医刊，1981,6（1）：20-21.
［2］黄洁夫.腹部外科学［M］.第1版.北京：人民卫生出版社,2001，926.
［3］Lessin MS,Schwartz DL,Wesselhoetf CW.Mutilple spontaneous small bowel anastomosis in premature infants with multisegmental necrotizing enterocolitis［J］.J Pediatr Surg,2000,35:170-172.
［4］Warner Bw,Falcone RA.Images in chinical medicine:pneumatosis intestinalis［J］.J Pediatr,2003,143:543.
［5］Ahmed T,Ein S,Morre A.The role of peritoneal drains in treatment of perforated neerotizing enterocolitis:recommendations from recent experience［J］.J Pediatr Surg,1998,33:1468-1470.
(收稿日期：2008-12-10 编辑：潘明志)