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摘要：目的：探讨血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与急性脑梗死患者颈动脉斑块的关系。
方法：采用散射比浊法测定90例急性脑梗死患者血清hs-CRP水平，颈部血管超声检查颈动脉斑块，90例健康体检者为正常对照组。
结果：脑梗死组血清hs-CRP水平明显高于正常对照组（P<0.01），颈动脉斑块组血清hs-CRP水平明显高于非斑块组（P<0.01）。
结论：血清hs-CRP在脑梗死患者颈动脉斑块发病过程中发挥了重要作用，可能是脑梗死独立危险因素之一。
关键词：超敏C反应蛋白 脑梗死 颈动脉斑块
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.238
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）08-0217-01
急性脑梗死是导致人类死亡及致残的重要原因之一。已有研究发现，脑梗死患者血清炎症因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）明显升高，脑梗死患者大多存在颈动脉斑块。笔者通过对90例脑梗死患者检测血清hs-CRP水平及颈动脉斑块，探讨hs-CRP与颈动脉斑块的关系及其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料。选择2010年1月～2012年12月本院神经内科住院患者90例，均为首次发病，经头颅CT和（或）MRI证实，符合全国第四届脑血管病学术会议修订的缺血性脑血管病诊断标准[1]，男51例，女39例；年龄48～76岁，平均（67.2±6.5）岁。排除标准：发病前已存在各种急慢性感染性疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、出血性疾病、消化性溃疡及严重器官功能不全。正常对照组90例，为同期本院健康体检者，排除肝脏、肾脏、内分泌和心脑血管疾病及各种炎症疾病，男48例，女42例；年龄47～74岁，平均（66.4±7.6）岁。
1.2 方法。
1.2.1 hs-CRP测定。所有研究对象于清晨空腹抽取静脉血2ml置于抗凝管中，采用散射比浊法检测血清hs-CRP水平，参照说明书操作。
1.2.2 颈动脉超声检查。对脑梗死患者行颈部血管超声检查，使用HP-IP-I型彩色多普勒超声仪，探头频率为10.0～7.5MHz。由超声室高年资技师操作。观察双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉管腔内中膜厚度（IMT），以IMT≥1.2mm，并有局部隆起者为动脉粥样硬化斑块形成的指标，将脑梗死患者分为颈动脉斑块组和非斑块组。
1.3 统计学分析。数据以均数±标准差表示，组间比较用t检验，应用SPSS11.0软件进行统计分析，P<0.05表示差异有显著性。
2 结果
脑梗死组患者血清hs-CRP明显高于正常对照组[（8.71±1.82）mg/L vs （1.55±0.38）mg/L，P<0.01]。脑梗死组经超声检查有颈动脉斑块患者67例，非斑块患者23例，颈动脉斑块组血清hs-CRP为（11.76±3.48）mg/L，较非斑块组hs-CRP水平[（5.68±1.18）mg/L]明显升高（P<0.01）。
3 讨论
hs-CRP是由炎症分子刺激肝脏细胞产生的一种急性时相反应蛋白，在炎症反应中发挥很重要的作用。由于检测技术的发展，采用超敏感方法检测到的CRP，被称为超敏CRP（hs-CRP）。hs-CRP是低水平炎症的敏感标志物。临床研究发现CRP是与动脉粥样硬化发生、演变和发展都有关的炎症因子。hs-CRP作为炎症标志物参与脑梗死发病过程[2]。研究证实，hs-CRP不仅是系统性炎症标志物，还直接参与了动脉粥样硬化的过程[3]。hs-CRP通过经典途径激活补体系统，产生大量终末产物，损伤血管内膜，导致动脉粥样硬化形成[4]。在血管粥样硬化损害的早期hs-CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞，导致血管内皮细胞损伤，促使了动脉粥样硬化的形成。hs-CRP水平升高提示血中促炎症细胞因子的含量和活性增加，从而意味着体内炎症反应的强烈程度，hs-CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性[5]，对缺血性脑血管事件有预测价值。
本研究结果显示脑梗死患者血清hs-CRP水平显著高于正常对照组，颈动脉斑块组hs-CRP水平高于非斑块组，提示hs-CRP水平升高与颈动脉斑块和脑梗死的发生密切相关，hs-CRP可能是脑梗死独立危险因素之一。应对脑梗死高危人群定期监测血清hs-CRP，早期采取干预措施。
参考文献
[1] 中华神经学会.脑血管病诊断要点.中华神经科杂志[J]，1996，9（6）：379-381
[2] 华扬.缺血性脑血管病的超声检查与治疗评价[J].中华老年心脑血管病杂志，2009，9（6）：655
[3] 黄廷焱.代谢综合征颈动脉斑块相关因素分析[J].中国实用内科杂志，2009，9（6）：648
[4] 刘芳，石劲松.颈动脉粥样硬化斑块性质与血清CRP的关系[J].临床神经病学，2008，21（4）：296
[5] 郭毅，陈实.C反应蛋白：缺血性脑卒中预后的重要标志物[J].中华预防医学杂志，2003，37（2）：102
方法：采用散射比浊法测定90例急性脑梗死患者血清hs-CRP水平，颈部血管超声检查颈动脉斑块，90例健康体检者为正常对照组。
结果：脑梗死组血清hs-CRP水平明显高于正常对照组（P<0.01），颈动脉斑块组血清hs-CRP水平明显高于非斑块组（P<0.01）。
结论：血清hs-CRP在脑梗死患者颈动脉斑块发病过程中发挥了重要作用，可能是脑梗死独立危险因素之一。
关键词：超敏C反应蛋白 脑梗死 颈动脉斑块
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.238
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）08-0217-01
急性脑梗死是导致人类死亡及致残的重要原因之一。已有研究发现，脑梗死患者血清炎症因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）明显升高，脑梗死患者大多存在颈动脉斑块。笔者通过对90例脑梗死患者检测血清hs-CRP水平及颈动脉斑块，探讨hs-CRP与颈动脉斑块的关系及其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料。选择2010年1月～2012年12月本院神经内科住院患者90例，均为首次发病，经头颅CT和（或）MRI证实，符合全国第四届脑血管病学术会议修订的缺血性脑血管病诊断标准[1]，男51例，女39例；年龄48～76岁，平均（67.2±6.5）岁。排除标准：发病前已存在各种急慢性感染性疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、出血性疾病、消化性溃疡及严重器官功能不全。正常对照组90例，为同期本院健康体检者，排除肝脏、肾脏、内分泌和心脑血管疾病及各种炎症疾病，男48例，女42例；年龄47～74岁，平均（66.4±7.6）岁。
1.2 方法。
1.2.1 hs-CRP测定。所有研究对象于清晨空腹抽取静脉血2ml置于抗凝管中，采用散射比浊法检测血清hs-CRP水平，参照说明书操作。
1.2.2 颈动脉超声检查。对脑梗死患者行颈部血管超声检查，使用HP-IP-I型彩色多普勒超声仪，探头频率为10.0～7.5MHz。由超声室高年资技师操作。观察双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉管腔内中膜厚度（IMT），以IMT≥1.2mm，并有局部隆起者为动脉粥样硬化斑块形成的指标，将脑梗死患者分为颈动脉斑块组和非斑块组。
1.3 统计学分析。数据以均数±标准差表示，组间比较用t检验，应用SPSS11.0软件进行统计分析，P<0.05表示差异有显著性。
2 结果
脑梗死组患者血清hs-CRP明显高于正常对照组[（8.71±1.82）mg/L vs （1.55±0.38）mg/L，P<0.01]。脑梗死组经超声检查有颈动脉斑块患者67例，非斑块患者23例，颈动脉斑块组血清hs-CRP为（11.76±3.48）mg/L，较非斑块组hs-CRP水平[（5.68±1.18）mg/L]明显升高（P<0.01）。
3 讨论
hs-CRP是由炎症分子刺激肝脏细胞产生的一种急性时相反应蛋白，在炎症反应中发挥很重要的作用。由于检测技术的发展，采用超敏感方法检测到的CRP，被称为超敏CRP（hs-CRP）。hs-CRP是低水平炎症的敏感标志物。临床研究发现CRP是与动脉粥样硬化发生、演变和发展都有关的炎症因子。hs-CRP作为炎症标志物参与脑梗死发病过程[2]。研究证实，hs-CRP不仅是系统性炎症标志物，还直接参与了动脉粥样硬化的过程[3]。hs-CRP通过经典途径激活补体系统，产生大量终末产物，损伤血管内膜，导致动脉粥样硬化形成[4]。在血管粥样硬化损害的早期hs-CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞，导致血管内皮细胞损伤，促使了动脉粥样硬化的形成。hs-CRP水平升高提示血中促炎症细胞因子的含量和活性增加，从而意味着体内炎症反应的强烈程度，hs-CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性[5]，对缺血性脑血管事件有预测价值。
本研究结果显示脑梗死患者血清hs-CRP水平显著高于正常对照组，颈动脉斑块组hs-CRP水平高于非斑块组，提示hs-CRP水平升高与颈动脉斑块和脑梗死的发生密切相关，hs-CRP可能是脑梗死独立危险因素之一。应对脑梗死高危人群定期监测血清hs-CRP，早期采取干预措施。
参考文献
[1] 中华神经学会.脑血管病诊断要点.中华神经科杂志[J]，1996，9（6）：379-381
[2] 华扬.缺血性脑血管病的超声检查与治疗评价[J].中华老年心脑血管病杂志，2009，9（6）：655
[3] 黄廷焱.代谢综合征颈动脉斑块相关因素分析[J].中国实用内科杂志，2009，9（6）：648
[4] 刘芳，石劲松.颈动脉粥样硬化斑块性质与血清CRP的关系[J].临床神经病学，2008，21（4）：296
[5] 郭毅，陈实.C反应蛋白：缺血性脑卒中预后的重要标志物[J].中华预防医学杂志，2003，37（2）：102