右美托咪定预防硬膜外麻醉后寒颤的临床观察

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  【摘 要】目的:探讨右美托咪定对硬膜外麻醉后寒颤的影响。方法:择期硬膜外麻醉下行子宫全切术患者60例,ASA I或II,随机分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组患者先静脉泵注右美托咪定1?g/kg时间不少于10min,后改为0.4?g.kg-1.h-1。C组输注相同剂量的生理盐水。观察患者寒颤反应的变化情况和恶心、呕吐、SPO2下降、眩晕等不良反应发生率。结果:D组寒颤发生率明显低于C组(P<0.05),从围术期患者镇静方面比较,D组明显优于C组,但均未发生深度镇静(P<0.05)。结论:小剂量右美托咪定预防硬膜外麻醉后寒颤值得临床推广。
  【关键词】寒颤;右美托咪定;硬膜外麻醉
  【中图分类号】R614 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484(2014)02-0718-01
  硬膜外麻醉通过交感神经影响血管收缩,使局部热量从下肢到外周组织重新分布,可使患者的体温降低,进而发生寒颤。右美托咪定是一种新型的a2肾上腺素能受体激动药,它具有镇痛、镇静和抗寒颤等作用。本研究观察右美托咪定预防硬膜外麻醉后寒颤,为临床应用提供参考。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料 择期硬膜外麻醉下行子宫全切术患者60例,ASA I或II,年龄30-50岁,体重45-65kg。所有患者肝肾功能无异常,无心血管疾病史,未使用心血管活性药物,无药物过敏史,无精神、神经疾病史,患者随机分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。
  1.2 麻醉方法 入室后监测ECG、HR、SPO2,开放上肢静脉。输注复方氯化钠10ml.kg-1.h-1,液体温度为常温,经L2-3行硬膜外穿刺,所有患者均使用0.75%盐酸罗哌卡因,试验量4ml,首次剂量15-18ml,硬膜外穿刺、置管和注药均无异常。鼻导管吸氧2L/min.手术室温维持在22-24℃。右美托咪定200mg/2ml用生理盐水稀释为50ml(4mg/ml),D组患者先静脉泵注右美托咪定1?g/kg时间不少于10min,后改为0.4?g.kg-1.h-1。C组输注相同剂量的生理盐水。
  1.3 观察指标 用药后密切观察患者寒颤反应的变化情况。用药开始时及在恢复室时每隔5min测量一次寒颤发生和严重程度。寒颤评分:0分,无寒颤;1分,毛发竖立或外周血管收缩,但无肉眼可见寒颤;2分,只有一组群肌肉活动;3分,多于一组群肌肉,但非全身肌肉颤抖;4分,全身颤抖。观察用药后恶心、呕吐、SPO2下降、眩晕等不良反应发生率。
  1.4 统计分析 采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理,计量资料采用均数 标准差( s﹚表示,采用t检验分析,计数资料比较采用x2检查。
  1.5 结果
  两组患者年龄、体重、身高、手术时间差异均无统计学意义(表1)。
  从围术期患者镇静方面比较,D组明显优于C组,但均未发生深度镇静(P<0.05)。
  D组患者术中MAP明显低于、HR明显慢于C组(P<0.05)。
  不良反应:D组3例,C组2例患者恶心呕吐;D组有2例患者主诉眩晕,C组0例,差异均无统计学意义。
  2 讨论:
  硬膜外麻醉后寒颤的发生率较高,一般影响因素包括:室温过低,输入大量低温液体,心理因素等,但重要的还是椎管内麻醉导致的机体对中心体温降低的一种生理反应。椎管内麻醉所致寒颤的具体机制尚不清楚,可能原因包括中枢体温调节紊乱,交感神经抑制,体热重新分布以及致热源释放等[1]。术后寒颤增加患者机体耗氧量,增加心肺负担,减少肝肾血流,延长麻醉恢复时间[2]。
  右美托咪定是一种a2肾上腺素能受体激动药,它作用于脑和脊髓的a2AR,抑制神经元放电从而产生镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感活动、抗寒颤等效应[3]。使用右美托咪定患者无一例发生过重镇静的情况,所有患者在用药后安静入睡,且具有可唤醒性。此外,右美托咪定对呼吸抑制很弱。有报道,右美托咪定的使用剂量达到推荐剂量的10-15倍,在吸入空气条件下,SPO2仍能维持在正常范围。
  综上所述,小剂量右美托咪定预防硬膜外麻醉后寒颤值得临床推广。
  参考文献:
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