[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清ICAM-1、NF-κB水平。[结果]外周血白细胞计数消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组均显著降低(P<0.01),模型组明显高于空白对照组(P<0.01),消风止痒颗粒组与消敏合剂均高于氯雷他定组(P<0.01)。病变组织ICAM-1、NF-κB含量各组均明显高于空白对照组(P<0.01),各干预组均显著低于模型组(P<0.01),消敏合剂组明显低于消风止痒颗粒组(P<0.01),消风止痒颗粒组高于氯雷他定组(P<0.01)。ICAM-1表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在的棕染颗粒,染色较浅,模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深,消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度的阳性棕染颗粒,但与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。NF-κB表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在棕染颗粒,染色较浅;模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深;消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度阳性棕染颗粒,与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。