【摘 要】
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接受甲氰咪胍治疗的病人中有1.9%以上的患者可产生皮疹,其发生率略高于接受安慰剂者.常见的皮疹为轻的、非特异性的红斑与斑丘疹,但亦有发生如大疱性多形红斑之严重反应者.
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接受甲氰咪胍治疗的病人中有1.9%以上的患者可产生皮疹,其发生率略高于接受安慰剂者.常见的皮疹为轻的、非特异性的红斑与斑丘疹,但亦有发生如大疱性多形红斑之严重反应者.
其他文献
1974年Shulman报告2例具有硬皮病样皮肤损害,同时伴有血沉增快、血中嗜酸性粒细胞(EOS)增多和高丙种球蛋白血症的病例,认为不属于一般的硬皮病,命名为高丙种球蛋白血症,嗜酸细胞增多性弥漫性筋膜炎(diffuse fasciitis with hypergammag-lobulinemia and eosinophilia)。之后陆续有所报告,至今已近50例,其中包括我国最近报告的2例。
本文介绍二种治疗各种甲病的新疗法,效果虽不能说很满意,但有可取之处.微量金属疗法:1978年作者报告一例多年来指甲软、短而易剥离的患者在接受微量金属治疗数月后指甲变得比过去结实,长度亦增加.此后对另外9例症状相似的甲病患者试用一种微量金属合剂治疗.合剂为每5ml含硫酸镁100~200mg,硫酸锌75~150mg之水溶液.每日晚餐后服1次.这9例病人均测定血浆锌、镁含量,结果锌含量低于正常者1例,镁
瘤型(LL)麻风患者的特征是缺乏对麻风菌的细胞免疫反应(CMR),甚至经过长期治疗、皮肤查菌阴性后,其麻素试验,淋巴细胞转化试验等仍然阴性。LL患者治疗前也可有非特异性CMR的部分缺陷,但治疗后可有所恢复。LL患者经长期砜类药物治疗后仍能检出少量活菌。估计这种“持久菌”的存在至少部分是由于宿主针对麻风菌的特异性CMR缺陷。因此欲清除这些“持久菌”,除化疗外尚需重建宿主对麻风菌的CMR能力。
作者用电镜观察了17例经用PUVA治疗的银屑病病人的皮肤活组织标本,以研究PUVA所引起的弹性组织超微结构上的变化.在PUVA治疗2周后,弹性组织即开始发生改变,变化先出现于表浅及较小的纤维,以后才涉及较深及较大的纤维.组织在接受371焦耳/cm2照射量就已经有了改变.
二肽基肽酶(dipeptidyl-peptidaseⅣ,简称KPPⅣ)是一种蛋白酶,能从三或四肽和萘酯酰胺(naphthylamides)水解甘氨酰脯氨酸残留物(glycyl-prolineresidues),外周血淋巴细胞约40%存在此酶,而在颗粒细胞和单核细核细胞系列中完全缺如.新近证明,DPPⅣ阳性淋巴细胞是表面带IgM分子Fc段受体的T淋巴细胞.在功能上,已知具有这些表面特征的淋巴细胞呈现
系统性红斑狼疮(SLE)的皮肤病变是红斑.一般认为这种皮疹是由于抗原抗体复合物所致的皮肤血管炎的结果.为此可通过皮肤的血管来了解病变是否发生.SLE中见到的血管障碍对了解多脏器损害是必要的,也是皮肤科医生考虑拟诊SLE病变的一种方法.虽然,在许多动物试验中,认为由免疫复合物所致的肾病变和SLE的肾损害类似,但使动物产生皮肤病变还是困难的.
甲腈咪胍治疗银屑病的疗效报道不一,为此作者用此药和安慰剂对照双盲试验治疗银屑病,为期8周.选择寻常性斑块型患者(凡18岁以下、65岁以上;妊娠哺乳者;有心、肾、肝疾病者;半年内接受免疫抑制剂或PUVA治疗者;一月内局部用类固醇激素治疗者;病程短于2月,仅有甲或头皮损害者均除外)共24例.分二组,试验组11例,6男5女,平均年龄38.6岁,病期平均为149月;对照组13例,7男6女,平均年龄35岁,
现在已知麻风是一种免疫性疾病,是由于细胞和体液两种免疫对麻风杆菌免疫应答的特异性抗原紊乱而引起,但对于紊乱的机制目前尚不清楚.曾有三个实验室报告,在各种免疫缺陷病、自身免疫性疾病和再生障碍性贫血中T和Tμ细胞的比例发生变化,但是在麻风病人中关于T细胞亚群的变化尚未见有报导.因此,作者进行了这次研究,以便调查麻风病人有无T和(或)Tμ细胞数量的变化,从而确定这些T细胞亚群在麻风病因学上的作用.随机选
关于人类表皮脂类代谢的许多概念,主要来源于体表脂类的化学分析和研究。这些脂类的含量和分布在人体的不同部位互有差异,并显著有别于动物皮肤。表皮的脂类含量,在腹部皮肤约占其干重的11%,而在腿部和足底皮肤则低于此数值。真皮脂类仅约为其干重的4%。表、真皮脂类含有60%的脂酸。
作者研究60例银屑病性关节炎的临床表现及其动态。男42,女18。年龄17~65岁。病期6月以下5人,6月~1年9人,1~3年15人,3~5年2人,5年以上29人。皮损播散性丘疹斑片性21人,弥漫性23人,脓疱性2人,红皮病4人,局限性银屑病10人。关节病变的严重度和皮损的广泛程度之间无明显关系。55%为冬季型,5%夏季型,40%季节不明。83%病例有甲病变,表现为甲下银屑病丘疹、点状营养不良、横和