关键词 慢性 硬膜外血肿 微创治疗
　　
　　资料与方法
　　
　　本组1999～2005年共24例，其中男17例，女7例，年龄3～48岁，平均28.5岁；致伤因素：交通伤11例，坠落伤6例，打击伤4例，跌伤3例。所有病例均有不同程度头痛头晕，合并恶心呕吐12例，嗜睡7例，智能障碍5例，轻偏瘫4例，言语障碍3例，视物模糊2例，癫痫2例。
　　影象学特征：头颅CT显示颅骨骨折19例，血肿位于前额部8例，额顶部6例，顶部5例，枕部4例，颞部1例。CT表现颅骨内板下出现高、等、低及混杂密度影，同侧脑室受压变形，中线结构向病变对侧移位。
　　治疗方法：采用YL-1型血肿粉碎穿刺针，根据CT定位计算血肿中心离穿刺点距离，选用2～2.5cm长度穿刺针，局麻下用电钻钻孔碎吸冲洗，必要时加用尿激酶冲洗，一般引流3～5天，复查头颅CT显示血肿大部分清除、占位效应消失后拔除穿刺针。本组1例病人因血肿进行性增多，意识障碍加重改行骨瓣开颅血肿清除。
　　
　　讨 论
　　
　　慢性硬膜外血肿临床较为少见，仅占全部硬膜外血肿的3.5%～3.9%［１］。慢性硬膜外血肿的致伤因素与急性者并无特殊之处，其不同者乃是病人伤后能较长时间耐受血肿，其病理进程缓慢。其发病机制可能与以下因素有关：①出血源于静脉为主已被多数学者认同；②硬膜外血管撕裂而发生假性动脉瘤破裂缓慢渗血；③伴发脑脊液漏致颅内压过低，因骨折线存在头皮血肿缓慢渗入硬膜外；④迟发性动静脉瘘出血流入硬膜外；⑤局部损伤引发局部瘀血，瘀血部位毛细血管内皮组织缺氧发生变性和酸性代谢产物堆积，这些物质对基底膜损害及瘀血致毛细血管内流静压生高，使血液外漏，而形成持续漏血［2］。
　　本组病例以额、顶、枕部多发，颞部少见，与急性硬膜外血肿相悖。究其原因颞部出血多来源于硬膜中动脉，出血迅猛，易形成沟回疝，临床症状表现明显；而额、枕、顶的脑组织受压耐受性前后方较侧方大，病程又以慢性颅内压增高为主要表现，往往易误诊为脑外伤综合征，值得临床重视。本组病人以40歲多见，可能与年轻人硬脑膜在颅骨的附着部位没有儿童和老年人紧密，且易于剥离有关。慢性硬膜外血肿的影象学特征，位于脑表面的梭形密度影，可呈高、等、低及混杂密度影，增强偶见强化，多数伴有颅骨骨折，增强扫描有强化膜出现，可与慢性硬膜下血肿相鉴别。
　　由于慢性硬膜外血肿多数病情相对稳定，既往临床多采用骨窗开颅血肿清除，需在全麻下进行，创伤较大；本组采用术式具有以下优点：手术操作简单，可在床头进行；针管为硬性通道，具有自缩固定功能，不易移位，堵塞，损伤轻微；分次抽吸和冲洗可以减轻脑移位，扭曲，符合微侵袭治疗原则［3］，值得在基层医院推广应用。但该术式也存在血肿清除不彻底，应用尿激酶冲洗有使血肿增加可能，需在今后的工作中进一步改进。
　　
　　参考文献
　　1 王忠诚.神经外科学（第1版）.武汉：湖北科技出版社，1999：333-334
　　2 刘如恩，张延庆，赵万巨.济宁医学院学报，1994，3：4
　　3 马廉亭.微侵袭神经外科学.北京：人民军医出版社，1999：565