观察慢性间歇低氧(CIH)对大鼠心功能及血压的影响，探讨脂联素对其保护作用。
方法通过随机数字表法将24只Wistar雄性大鼠分为3组，每组8只，分别为常氧对照组(对照组)、CIH组和CIH－脂联素干预组(干预组)。对照组呼吸正常空气，CIH组和干预组每天行8 h CIH，干预组每周第1天经尾静脉注射脂联素20 μg。比较各组大鼠的超声心动图，血压，血浆脂联素、内皮素－1、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的差异。28 d后处死大鼠，观察各组大鼠心肌细胞结构的改变。
结果与对照组相比，CIH组大鼠心脏与体重比值显著增加(0.070±0.008和0.057±0.009, P<0.05)，血压显著升高[(132±4)和(123±6) mmHg, 1 mmHg＝ 0.133 kPa，P<0.05]，左心室射血分数明显降低[(70.3±4.1)%、(84.1 ±2.5)%, P<0.05]。血浆内皮素－1水平均升高[(26.2±6.9)和(7.7±2.7) ng/L, P<0.05]，NO2-/NO3- [(37±9)和(65±10) μmol/L, P<0.05]和eNOS水平降低[(18±5)、(27±6) μg/L, P<0.05]。干预组大鼠心脏与体重比值，血压，左心室射血分数较CIH组均有所改善，但尚未达到对照组水平。干预组大鼠血浆内皮素－1水平尽管高于对照组，但与CIH组比较差异无统计学意义；NO2-/NO3-水平[(55±10) μmol/L]明显高于CIH组[(37±9) μmol/L, P<0.05]，与CIH组比较差异无统计学意义。相关性分析显示NO2-/NO3-和eNOS水平与收缩压呈负相关；心脏与体重比值、LVED、内皮素－1、NO2-/NO3-与LVEF呈负相关。病理检查结果显示CIH组大鼠心肌细胞损伤明显，细胞肿胀、排列紊乱。
结论CIH可造成大鼠心功能损伤，这种损伤可能通过氧化应激引起血清内皮素－1、NO含量失衡，导致内皮功能障碍，进而损伤心肌有关。而脂联素可能通过减轻氧化应激损伤，改善血管内皮功能，从而减轻间歇低氧造成的心脏损伤。