【摘 要】
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目的 研究短链脂肪酸乙酸钠对低氧/复氧（H/R）导致人肾小管上皮细胞系（HK2）的保护作用及作用机制。方法 体外建立H/R细胞模型，经乙酸钠（SA）提前预处理HK2细胞2 h, CCK8试剂盒检测细胞存活率，试剂盒检测炎性因子、细胞活性氧和ATP产量；流式细胞术测定线粒体膜电位（MMP）和线粒体氧化应激产物（mitoSOX）浓度；电镜观察线粒体超微结构；Western blot检测炎性信号通路Iκ
【基金项目】
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江西省中医药科技计划项目（2021A078）； 江西省卫健委科技计划项目（202311424）；
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目的 研究短链脂肪酸乙酸钠对低氧/复氧（H/R）导致人肾小管上皮细胞系（HK2）的保护作用及作用机制。方法 体外建立H/R细胞模型，经乙酸钠（SA）提前预处理HK2细胞2 h, CCK8试剂盒检测细胞存活率，试剂盒检测炎性因子、细胞活性氧和ATP产量；流式细胞术测定线粒体膜电位（MMP）和线粒体氧化应激产物（mitoSOX）浓度；电镜观察线粒体超微结构；Western blot检测炎性信号通路IκB-α/NF-κB和线粒体能量障碍信号通路AMPK/PGC-1α的表达；结果 与对照组相比，H/R组细胞存活率显著降低（P＜0.05）,细胞内ROS、mitoSOX、炎性因子表达显著升高（P＜0.05）,线粒体超微结构严重受损，ATP含量和MMP显著降低（P＜0.05）,p-IκB-α,NF-κB-p-P65蛋白表达显著升高，p-AMPK和PGC-1α蛋白表达显著降低（P＜0.05）;与H/R组相比，乙酸钠显著增加HK2细胞的存活率（P＜0.05）,抑制细胞内ROS、mitoSOX和炎性因子的释放，抑制线粒体超微结构损伤，ATP和MMP的下降（P＜0.05）,同时促进p-AMPK和PGC-1α蛋白表达，抑制p-IκB-α和NF-κB-p-P65蛋白表达（P＜0.05）。结论 乙酸钠通过抑制IκB-α/NF-κB、激活AMPK/PGC-1α信号通路对H/R诱导的HK2细胞发挥抗炎、抗氧化应激、线粒体结构和功能的保护作用。
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