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［关键词］ 高钾血症；窦室传导
中图分类号：R541.7；R587.1 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2008)05 _0350_01
严重高钾血症临床并不罕见，当血清钾浓度大于8.0mmol/L时，P波消失，QRS波明显增宽， 心电图上无P波规则节律的窦室传导。如果不及时处理，可导致心室停搏及心室颤动。现将近年收治的15例严重高钾血症伴窦室传导作一临床分析。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组患者男11例，女4例，年龄42～68岁。诊断依据为详细病史，病因， 临床实验室检查和心电图表现。基础疾病：心力衰竭8例(合并糖尿病2例)，高血压、低钾血 症3例，尿毒症3例，失血性休克1例。诱因：应用安体舒通或/卡托普利11例，输血1例。用 药时间：11天～42天。
1.2 实验室检查：发病前：血钾2.5～5.6mmol/L,血钠131～147mmol/L,血氯81～107 mmol/L,血钙1.7～2.2mmol/L,血肌苷105～498umol/L。发病时：血钾7.6～9.5mmol/L, 血钠121～142mmol/L,血氯85～103mmol/L,血钙1.6～2.5mmol/L,血肌苷133～513umol /L。
1.3 心电图特征：心率58～130次/分，P波消失，QRS波宽0.16～0.24秒，R波振幅减低 ，ST段抬高3例，压低8例，T波高耸9例。
1.4 治疗结果：15例均10%葡酸钙10～30ml快速静脉注射,10%葡萄糖500ml+胰岛素12u静 脉滴注，3～20分钟后心电图均见P波出现，QRS波变窄。13例进行床旁血液透析后血钾快速 下降至3.9～5.1mmol/L,2例因经济困难未血液透析而放弃治疗。
2 讨论
高钾血症常由于人体摄入钾过多，排泄困难或细胞内外转移异常引起。而肾功能不全时钾排 泄困难是临床最主要原因。肾脏对钾的排泄有很强代偿能力，肾小球滤过率在5～20ml/min 之间血钾一般仍可维持正常，但肾对钾负荷的敏感程度已有减退，如果有较大的钾摄入或应 用保钾药物仍可导致高钾血症的出现［1］。这些患者可能同时存在盐皮质激素产生 不足或活性下降，肾上腺对肾素刺激敏感性迟钝。如合并糖尿病，由于胰岛素水平不足不仅 降低钾的排出，而且改变钾细胞内外再分布，更加剧高钾血症［1］。本文中有11例 病人血肌苷105～221umol/L，由于应用安体舒通或/卡托普利而出现严重高钾血症。所以， 在临床心力衰竭等的治疗中尽量不要合用保钾药物，如果应用则应早期隔天检测电解质、肾 功能。
血钾浓度与体表心电图变化有良好相关性。当血钾浓度高于8.0mmol/L时，P波消失，QRS波 宽，达到9～11mmol/L时，可出现急性损伤电流，形似心肌梗死，高于12～14mmol/L时， 可出现心室停搏及心室颤动［2］。窦室传导时P波消失，QRS波异常增宽，需与室性 逸搏心律和左右束支传导阻滞相鉴别。高钾血症所致心室内传导阻滞呈典型的弥散性，且较 为均匀，使QRS波群起始和终末部均延长。而左右束支传导阻滞为非均匀性延长［3］ 。特别是出现快心室率窦室传导时，如误诊为室性心动过速，予药物或电复律可能导致严重 后果。钙离子可直接对抗高钾对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。10%葡酸钙1 0～30ml快速静脉注射后能迅速见效［4］。本文中所有病人注射后3～20分钟均见P波 重新出现，QRS波变窄。血液透析是最快和最有效的方法。可以使血钾几乎在透析后即可开 始下降，1～2小时可使高钾血症恢复到正常水平［1］。
参考文献
［1］陈灏珠.主编.实用内科学［M］.第11版.北京：人民卫生出版社，2001，919 -1937.
［2］刘仁光，刘爱纯，徐兆龙，等.高血钾血症引起的复杂心电图改变［J］.锦州医学院学 报，2004，03：123.
［3］陈新.主编.临床心律失常学［M］.第1版. 北京：人民卫生出版社，2000，97.
［4］陈灏珠.主译.心脏病学［M］.第5版.北京：人民卫生出版社，2001，132.
中图分类号：R541.7；R587.1 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2008)05 _0350_01
严重高钾血症临床并不罕见，当血清钾浓度大于8.0mmol/L时，P波消失，QRS波明显增宽， 心电图上无P波规则节律的窦室传导。如果不及时处理，可导致心室停搏及心室颤动。现将近年收治的15例严重高钾血症伴窦室传导作一临床分析。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组患者男11例，女4例，年龄42～68岁。诊断依据为详细病史，病因， 临床实验室检查和心电图表现。基础疾病：心力衰竭8例(合并糖尿病2例)，高血压、低钾血 症3例，尿毒症3例，失血性休克1例。诱因：应用安体舒通或/卡托普利11例，输血1例。用 药时间：11天～42天。
1.2 实验室检查：发病前：血钾2.5～5.6mmol/L,血钠131～147mmol/L,血氯81～107 mmol/L,血钙1.7～2.2mmol/L,血肌苷105～498umol/L。发病时：血钾7.6～9.5mmol/L, 血钠121～142mmol/L,血氯85～103mmol/L,血钙1.6～2.5mmol/L,血肌苷133～513umol /L。
1.3 心电图特征：心率58～130次/分，P波消失，QRS波宽0.16～0.24秒，R波振幅减低 ，ST段抬高3例，压低8例，T波高耸9例。
1.4 治疗结果：15例均10%葡酸钙10～30ml快速静脉注射,10%葡萄糖500ml+胰岛素12u静 脉滴注，3～20分钟后心电图均见P波出现，QRS波变窄。13例进行床旁血液透析后血钾快速 下降至3.9～5.1mmol/L,2例因经济困难未血液透析而放弃治疗。
2 讨论
高钾血症常由于人体摄入钾过多，排泄困难或细胞内外转移异常引起。而肾功能不全时钾排 泄困难是临床最主要原因。肾脏对钾的排泄有很强代偿能力，肾小球滤过率在5～20ml/min 之间血钾一般仍可维持正常，但肾对钾负荷的敏感程度已有减退，如果有较大的钾摄入或应 用保钾药物仍可导致高钾血症的出现［1］。这些患者可能同时存在盐皮质激素产生 不足或活性下降，肾上腺对肾素刺激敏感性迟钝。如合并糖尿病，由于胰岛素水平不足不仅 降低钾的排出，而且改变钾细胞内外再分布，更加剧高钾血症［1］。本文中有11例 病人血肌苷105～221umol/L，由于应用安体舒通或/卡托普利而出现严重高钾血症。所以， 在临床心力衰竭等的治疗中尽量不要合用保钾药物，如果应用则应早期隔天检测电解质、肾 功能。
血钾浓度与体表心电图变化有良好相关性。当血钾浓度高于8.0mmol/L时，P波消失，QRS波 宽，达到9～11mmol/L时，可出现急性损伤电流，形似心肌梗死，高于12～14mmol/L时， 可出现心室停搏及心室颤动［2］。窦室传导时P波消失，QRS波异常增宽，需与室性 逸搏心律和左右束支传导阻滞相鉴别。高钾血症所致心室内传导阻滞呈典型的弥散性，且较 为均匀，使QRS波群起始和终末部均延长。而左右束支传导阻滞为非均匀性延长［3］ 。特别是出现快心室率窦室传导时，如误诊为室性心动过速，予药物或电复律可能导致严重 后果。钙离子可直接对抗高钾对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。10%葡酸钙1 0～30ml快速静脉注射后能迅速见效［4］。本文中所有病人注射后3～20分钟均见P波 重新出现，QRS波变窄。血液透析是最快和最有效的方法。可以使血钾几乎在透析后即可开 始下降，1～2小时可使高钾血症恢复到正常水平［1］。
参考文献
［1］陈灏珠.主编.实用内科学［M］.第11版.北京：人民卫生出版社，2001，919 -1937.
［2］刘仁光，刘爱纯，徐兆龙，等.高血钾血症引起的复杂心电图改变［J］.锦州医学院学 报，2004，03：123.
［3］陈新.主编.临床心律失常学［M］.第1版. 北京：人民卫生出版社，2000，97.
［4］陈灏珠.主译.心脏病学［M］.第5版.北京：人民卫生出版社，2001，132.