目的 探讨肝脏过氧化物体增殖物激活受体7（peroxisomeproliferator—ativatedreceptor．y，PPAR7）基因启动子甲基化状态及其mRNA表达在胎儿生长受限（fetalgrowthrestriction，FGR）大鼠胰岛素敏感性降低中的作用。方法20只雌鼠受孕后第1天随机分为对照组和低蛋白组，各10只。低蛋白组采用低蛋白（粗蛋白含量为8．OO％）法建立FGR模型。测定对照组仔鼠和低蛋白组FGR仔鼠生后3、7、14、30、60及90d（每组每个时间点取雄性仔鼠8只）空腹血浆血糖和空腹血清胰岛素，计算胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数。采用甲基化特异性聚合酶链反应和逆转录一聚合酶链反应技术测定仔鼠生后7和90d时肝脏组织PPAR3＇基因启动子甲基化水平及其mRNA表达情况。采用Pearson相关分析及秩和检验分析肝脏组织中PPAR3＇基因启动子甲基化及其mRNA表达改变与胰岛素敏感性变化间的关系。结果（1）低蛋白组新生仔鼠平均出生体重为（4．92±0．36）g，低于对照组的（6．43±0．59）g（t=14．73，P〈0．05）。低蛋白组仔鼠中FGR发生率为88．2％（97／110），其中雄性仔鼠FGR发生率为94．1％（48／51）。（2）生后90d时FGR仔鼠空腹血浆血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数显著高于对照组[空腹血浆血糖：（8．95±1．83）mmol／L与（6．21±1．14）mmol／L，t=-3．291，P〈0．05；血清胰岛素：（59．57±9．89）mU／L与（36．10±7．32）rnU’／L，t=-4．916，P〈0．05；胰岛素抵抗指数：0．967±0．297与0．410士0．135，t=-4．472，P〈0。05）]，而胰岛素敏感指数低于对照组仔鼠（-3．043±0．294与-2．172±0．354，t=4．774，P〈0．05）。（3）生后7d时，对照组仔鼠与FGR仔鼠PPAR3＇基因启动子甲基化程度差异无统计学意义（0／8与2／8，Fisher精确概率法，P〉0．05），生后90d时FGR仔鼠甲基化程度高于对照组仔鼠（8／8与2／8，Fisher精确概率法，P〈0．05）。PPAR3＇基因完全甲基化仔鼠PPAR3＇基因mRNA相对表达水平最低（27．2士1．6），其次是甲基化与非甲基化共存组（47．3±33．0），完全非甲基化组最高（144．6±21．2），差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（4）FGR仔鼠生后90d时PPAR3＇基因mRNA表达量分别与空腹血浆血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数呈负相关（r分别为-0．819、-0．906和0．860，P均〈0．05），而与胰岛素敏感指数呈正相关（r=0．947，P〈0．05）。结论PPAR7基因启动子区高甲基化可能抑制其基因转录，从而参与FGR大鼠胰岛素抵抗的发生。