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用氚胸腺嘧啶核苷掺入的微量淋巴细胞转化试验,对9例瘤型、16例结核样型麻风病人和6名不同程度接触麻风病人的健康人,测量了他们的外周血淋巴细胞对以麻风分枝杆菌和其它分枝杆菌的几种制剂为刺激原的反应。
几种麻风分枝杆菌和其它分枝杆菌制剂对淋巴细胞刺激的比较
【摘 要】
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用氚胸腺嘧啶核苷掺入的微量淋巴细胞转化试验,对9例瘤型、16例结核样型麻风病人和6名不同程度接触麻风病人的健康人,测量了他们的外周血淋巴细胞对以麻风分枝杆菌和其它分枝杆菌的几种制剂为刺激原的反应。
【机 构】
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【出 处】
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国际皮肤性病学杂志
【发表日期】
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1980年6期
其他文献
本文报告Stewart-Treves综合征一例,患者,女性,65岁.于1963年因右侧乳房癌作了乳房切除术和腋部淋巴结清除术,术后接受放射治疗.手术后一直有同侧上肢淋巴水肿,但无其他症状.1976年在右臂内侧淋巴水肿部位发现一坚实、规则的皮下肿块,组织学检查为血管肉瘤.之后数周内,在右臂、手和前臂出现几个类似肿瘤,诊断为Stewart-Treves综合征.
期刊
作者共检查了190例红斑狼疮的免疫功能,其中盘状126例、系统性50例、过渡型14例.盘状红斑狼疮92.1%病例T系统免疫缺陷,表现为淋巴细胞相对和绝对计数中度降低――相应为4212%(正常607%)和94530个/立方毫米(正常110025个/立方毫米),对PHA的淋巴细胞转化率4211%(正常568%),对DNA的淋巴细胞转化率下降――185%.87.3%病例对DNA有淋巴细胞移动抑制因子,为
作者从病理学角度阐述红斑狼疮的谱状变化.作者指出:红斑狼疮的主要病变是表皮真皮交界面和皮肤附件的炎症反应,表现为单一核细胞型(主要为淋巴细胞).炎症是淋巴细胞浸润与血管、表皮及皮肤附件相互作用的结果,因此产生有特征性的狼疮变化.其基本的变化是基底细胞液化变性,表皮的反应是角化过度及毛囊口角栓.
即使在有大量麻风菌的未经治疗的瘤型病人组织中,也难得见到正在分裂的菌细胞.本文报告了用电子显微镜及连续超薄切片对病人麻风细胞中麻风菌细胞分裂所作的形态学研究.对标本进行了仔细的电子显微镜观察,见到了几个正在分裂的麻风菌.
近来各种外分泌液中的免疫球蛋白(Ig)已引起了人们的重视,它们在细菌、病毒或其他的感染(初发或再发)过程中,可能是宿主防御机制中重要的局部因素。
期刊
患者男,80岁,患银屑病32年,冬季加重.接受PUVA疗法.开始每周4次,口服8-甲氧基补骨脂素30毫克,紫外线照射量1.5焦耳/平方厘米,银屑病有显著好转,照射量渐增至10焦耳/平方厘米,从第20次起改为每周照射2次.在照射第25次时,躯干部出现一批环状肉芽肿的皮疹,约20余个,多见于肩肋部,皮疹迅速增大,取肩部皮疹作活检证实为环状肉芽肿.在停止PUVA疗法以后,皮疹自行消退.皮疹消失后发现患者
期刊
麻风以及其它细胞内寄生物引起的疾病,抗感染免疫依赖细胞免疫(CMI)机制而非抗体.迄今积累的研究资料表明麻风患者有CMI缺陷,各型患者中以瘤型患者的CMI缺陷最为显著,但体液免疫基本正常或亢进.关于麻风患者非特异性CMI反应的资料很不统一,这方面的缺陷主要见于未经治疗的瘤型患者,而经有效的抗麻风治疗注:本文瘤型泛指界线类瘤型(BL)、亚极性瘤型(LLs)和极性瘤型(LLp).
作者以往在小白鼠足垫感染模型中发现抗甲状腺药甲巯咪唑(他巴唑),丙硫氧嘧啶及另外2种有抗甲状腺作用的药物丁氨苯硫脲,5-正-庚-2-氧(代)-4-噻唑烷酮(5-n-heptyl-2-oxo-4-thiazolidinone简称噻唑烷酮)能抑制麻风菌繁殖单纯用131碘治疗则无类似抑制作用.小白鼠同时给甲状腺制剂和甲巯咪唑能完全抵消后者的抗甲状腺作用而仍能抑制麻风菌的繁殖,但单纯投与甲状腺制剂也能抑制
期刊
激肽系统包括激肽以及与它的形成和分解有关的物质。激肽原在激肽释放酶的影响下释放激肽,而激肽酶可使后者失活。本文观察56例银屑病和41名健康人。测定血液中缓激肽原、游离激肽的含量,血浆激肽酶的活性,以及皮肤破坏激肽的能力。进行期血液中缓激肽原含量下降,游离缓激肽增多而血浆激肽酶活性无变化。静止期和退行期缓激肽原和游离缓激肽趋向正常。动态观察16例,其中11例在皮损消退时血浆激肽酶活性增高。缓激肽原是
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