【摘 要】
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目的探讨PM2.5对哮喘急性期小鼠脾脏CD4＋T淋巴细胞分化的影响。方法1.用卵蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘急性期小鼠模型；2.用智能总悬浮颗粒物(TSP)中流量采样器采集湛江市区PM2.5，制备PM2.5干粉；3.无特殊病原体(SPF)级6～8周龄雌性Balb/c小鼠64只，按随机数字表法随机分为阴性对照组(NC组)、哮喘对照组(AC组)、致敏小鼠不同剂量PM2.5处理组(SP组)及哮喘小鼠
【机 构】
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524023 广东 湛江，广东医学院附属医院儿童医学中心,524023 广东 湛江，广东医学院附属医院儿童医学中心,524023 广东 湛江，广东医学院附属医院儿童医学中心,524023 广东 湛江，
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目的探讨PM2.5对哮喘急性期小鼠脾脏CD4＋T淋巴细胞分化的影响。
方法1.用卵蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘急性期小鼠模型；2.用智能总悬浮颗粒物(TSP)中流量采样器采集湛江市区PM2.5，制备PM2.5干粉；3.无特殊病原体(SPF)级6～8周龄雌性Balb/c小鼠64只，按随机数字表法随机分为阴性对照组(NC组)、哮喘对照组(AC组)、致敏小鼠不同剂量PM2.5处理组(SP组)及哮喘小鼠不同剂量PM2.5处理组(AP组)。SP组和AP组依据PM2.5剂量的不同各分3个亚组，每组8只。实验第0、7及14天致敏AC组、SP组和AP组，NC组用9g/L盐水腹腔注射作为对照；实验第17天用气管滴注法予SP1组/AP1组、SP2组/AP2组及SP3组/AP3组50 μL低、中、高浓度的PM2.5混悬液，NC组和AC组滴注50 μL 9 g/L盐水作为对照；实验第21天至第23天AC组和AP组用OVA溶液雾化激发。末次激发24 h后处死小鼠，无菌条件下取脾，流式细胞术(FCM)分别检测脾脏CD4＋T淋巴细胞中调节性T淋巴细胞(Treg)、1型辅助性T淋巴细胞(Th1)、Th2及Th17的百分率。
结果1.成功建立OVA诱导哮喘急性期小鼠模型；2.对比脾脏CD4＋T淋巴细胞中Treg百分率显示：SP组[(12.28±0.73)%、(11.93±0.81)%及(11.70±1.14)%]及AC组[(12.18±1.00)%]较NC组[(13.50±0.39)%]降低(P<0.05), AP3组[(10.58±0.65)%]较AC组及AP1组[(11.91±0.79)%]降低(P<0.05)；3.对比脾脏CD4＋T淋巴细胞中Th1/Th2比值显示：SP1组[(7.74±1.21)%]较NC组[(5.52±1.06)%]升高(P<0.05)，SP2组[(6.30±0.58)%]较SP1组降低(P<0.05)，SP3组[(4.87±0.82)%]较SP2组降低(P<0.05)，AC组[(3.69±0.47)%]较NC组、SP3组降低(P<0.05)；AP3组[(2.92±0.57)%]较AC组降低(P<0.05)；4.对比脾脏CD4＋T淋巴细胞中Th17百分率显示：AP3组[(1.46±0.39)%]较NC组[(0.89±0.24)%]和AP2组[(0.83±0.15)%]增高(P<0.001)。
结论PM2.5可抑制OVA诱导哮喘急性期小鼠脾脏CD4＋T淋巴细胞向Treg和Th1分化，促进其向Th2和Th17分化，从而加重哮喘的呼吸道炎性反应。
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