目的:探讨健脾化瘀解毒方胃痞消(WPX)在体内和体外通过抗氧化应激逆转胃癌前病变的机制。方法:1.取人胃黏膜上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞SGC7901,MNNG造模及WPX干预后,检测氧化应激分子标志物。2.将30只SPF级雄性Balb/c小鼠随机均分为空白组、模型组、胃痞消低剂量组、胃痞消高剂量组、阳性药组,采用200μg/mL N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用复制胃癌前病变(GPL)脾虚证小鼠模型,于造模后6周灌胃干预,观察其胃黏膜病理结构及检测氧化应激分子标志物。结果:1.与空白组比较,模型组GES-1、SGC7901细胞iNOS、COX2、NOX2、NOX4蛋白均明显表达增加(P<0.01);与模型组比较,WPX高、低剂量组细胞以上蛋白表达显著降低(P<0.01)。2.与空白组比较,模型组小鼠病理结构出现肠上皮化生、轻度异型增生、炎性细胞浸润,经过胃痞消及阳性药干预后,小鼠肠上皮化生、轻度异型增生、炎性细胞浸润得到逆转。3.与空白组比较,模型组小鼠胃组织iNOS、COX2、NOX2、NOX4均明显表达增加(P<0.01);与模型组比较,WPX高、低剂量组小鼠胃组织以上蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:MNNG可在体内外诱导氧化应激反应,WPX可在一定程度上下调氧化应激相关蛋白表达及逆转小鼠胃组织肠上皮化生、轻度异型增生病变。