【摘 要】
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目的研究低氧对大鼠颏舌肌成肌细胞活性和凋亡的影响,探讨金雀异黄素保护作用的机制及其与PI3K-Akt和ERK MAPK通路的关系。方法大鼠颏舌肌成肌细胞分为三组,正常氧,低氧,及低
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目的研究低氧对大鼠颏舌肌成肌细胞活性和凋亡的影响,探讨金雀异黄素保护作用的机制及其与PI3K-Akt和ERK MAPK通路的关系。方法大鼠颏舌肌成肌细胞分为三组,正常氧,低氧,及低氧+金雀异黄素干预组(10μM)。MTT法、DCF-DA荧光探针、caspase-3、MDA assay,DAPI染色及免疫印迹法来检测细胞活性、ROS产生、caspase-3、MDA、细胞凋亡及Bcl-2的变化。雌激素受体拮抗剂ICI 182780,Akt抑制剂wortmannin以及MEK抑制剂U0126用来检测金雀异黄素可能的作用通路。结果金雀异黄素保护颏舌肌成肌细胞免受低氧损伤。低氧降低了细胞活性和Bcl-2,增加了ROS、caspase-3、MDA及DNA损伤。金雀异黄素能部分降低低氧的作用,这种作用通路通过PI3K-Akt和ERK MAPK通路而不依赖于雌激素受体途径。结论:金雀异黄素保护大鼠颏舌肌成肌细胞免受低氧损伤和凋亡,这种保护作用通过PI3K-Akt和ERK MAPK通路,而与雌激素受体通路没有关系。
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