【摘 要】
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目的：探讨抗坏血酸在急性酒精中毒后的脑外伤中的脑保护机制,为临床治疗提供理论及实验依据.方法：通过可控性皮层打击器建立S-D大鼠的TBI模型,分为假手术+酒精组(SE)、TBI+酒精+生理盐水组(TEN)和TBI+酒精+抗坏血酸组(TEC),打击后30min给予等体积的生理盐水或抗坏血酸溶液(600mg/kg),TBI前和TBI后1天分别行神经运动功能检测,断头取脑后测脑组织的干湿重、BBB的通透
【机 构】
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安徽医科大学;中国人民武装警察部队总医院 广东医学院附属医院
【出 处】
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第二届中国医师协会神经损伤年会暨第二届天坛全国神经创伤学术研讨会
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目的：探讨抗坏血酸在急性酒精中毒后的脑外伤中的脑保护机制,为临床治疗提供理论及实验依据.方法：通过可控性皮层打击器建立S-D大鼠的TBI模型,分为假手术+酒精组(SE)、TBI+酒精+生理盐水组(TEN)和TBI+酒精+抗坏血酸组(TEC),打击后30min给予等体积的生理盐水或抗坏血酸溶液(600mg/kg),TBI前和TBI后1天分别行神经运动功能检测,断头取脑后测脑组织的干湿重、BBB的通透性、相关蛋白(AQP4、MMP-9、Occludin、CYP2E1)的表达情况,SOD,的活性及MDA、GSH的含量.结果：实验结果显示,与TEN组相比,TEC组S-D大鼠神经运动功能改善明显,降低了脑含水量及BBB的破坏开放程度,AQP4、MMP-9及CYP2E1的含量降低,Occludin的含量增高,损伤侧半球SOD 活力及GSH的含量显著提高,MDA的含量降低显著.结论：抗坏血酸可能通过减少CYP2E1的表达减轻了急性酒精中毒后的脑外伤的脑水肿程度,从而起到了脑保护的作用降低了致死、致残率.
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