目的:研究少腹逐瘀汤直肠给药治疗盆腔炎性疾病的临床作用效果和作用机制。方法:选取SPF级雌性SD大鼠95只,体重220-240 g,按照随机数字表的顺序随机分为正常组(15)和模型组(80),模型组动物建立盆腔炎性疾病大鼠模型,并于造模成功后,再随机分为8组,分别为模型组、康妇消炎栓组、少腹逐瘀汤高剂量组(临床2倍用药量)、少腹逐瘀汤中剂量组(临床等效用药量)、少腹逐瘀汤低剂量组(临床1/2倍用药量),高、中、低剂量少腹逐瘀汤治疗进行p38 MAPK抑制组,每组10只。所有动物均于造模8天后进行干预,其中正常组和模型组动物给予相应剂量的蒸馏水进行灌肠,每天1次,共21天。并于第22天杀鼠取材,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β等细胞因子的蛋白水平,westernblot检测磷酸化的P38MAPK及ERK、PLA、PGs表达情况。结果:正常组大鼠、高剂量给药组及康妇消炎栓组大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、pP38MAPK、PLA、PGs,pERK的表达均显著低于模型组大鼠,差异具有统计学意义,P<0.01.低剂量给药组和中剂量给药组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、pP38MAPK、PLA、PGs,pERK的表达较模型组少,但尚未达到统计学意义。结论:本次研究显示经少腹逐瘀汤治疗后,患者恢复状况同用康复消炎组患者恢复状况类似,且这种治疗效果随着少腹逐瘀汤使用剂量的增加而更好。并且P38 MAPK、ERK的激活状态(磷酸化的P38MAP和ERK)随着少腹逐瘀汤使用剂量的减少而增强,呈现出较强的相关性,我们初步可以判断少腹逐瘀汤的这种抗盆腔炎性疾病的作用是通过P38 MAPK及ERK通路进行的。少腹逐瘀汤可以对抗外界应激引起的p38MAPK及ERK通路的激活,从而减少炎症因子的释放,进而缓解盆腔炎性疾病。基于本次实验中的样本数量有限,亟待更多更全面的研究,以最终确定结果,为临床使用提供指导和借鉴。