【摘 要】
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目的 分析多个抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系.方法 收集原发性非小细胞肺癌患者肺癌组织与癌旁正常组织,提取DNA并利用甲基化特异PCR(MSP)方法进
【机 构】
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浙江大学医学院公共卫生学院环境医学系
【出 处】
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中华医学会2012年医学遗传学年会暨全国第十一次医学遗传学学术会议
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目的 分析多个抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系.方法 收集原发性非小细胞肺癌患者肺癌组织与癌旁正常组织,提取DNA并利用甲基化特异PCR(MSP)方法进行抑癌基因甲基化检测,对资料进行logistic回归分析.结果 对94例肺癌患者资料进行的分析结果表明,91.49％肺癌患者肺癌组织中抑癌基因发生了甲基化,明显高于相应的癌旁正常组织(40.43％)(P＜0.01).其中p 16INK4a、DAPK、MGMT、TIMP-3和RARβ基因的甲基化频率分别是41.49％、50.00％、17.02％、24.47％和68.09％,比癌旁正常组织高且具有统计学意义.抑癌基因甲基化对肺鳞癌、中央型肺癌和临床Ⅲ及以上期肺癌的影响相对比较大并随着甲基化指数的增加而显著增加.吸烟显著增加抑癌基因甲基化,尤其是p 16 INK4a和DAPK基因甲基化,分别是不吸烟者的21.714和15.268倍(p＜0.01).而且,吸烟时间或吸烟指数与抑癌基因甲基化之间显示出剂量-反应关系.结论 吸烟增加抑癌基因甲基化的危险性,肺癌发病与多个抑癌基因甲基化密切相关.
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