引言/目的新城疫病毒强毒株感染和弱毒疫苗株接种的主要途径是呼吸道感染,肺泡巨噬细胞是肺脏与外界的第一道防线,从而新城疫病毒与肺泡巨噬细胞之间的相互作用成为病毒感染的关键点。前期研究发现肺泡巨噬细胞的极化分型在急性肺炎进程中发挥重要作用,因此,研究不同毒力新城疫感染肺泡巨噬细胞极化分型的差异及机制,将为阐明不同独立新城疫病毒的感染机制和提高弱毒疫苗免疫效果提供理论支持。材料和方法以MOI=0.1剂量的新城疫强鹅源毒株NA-1和传统弱毒疫苗株LaSota分别感染鸡HD11巨噬细胞,并设培养基对照组。分别于2、8、24、48 hours post infection(hpi)后分别提取细胞总RNA;最后采用实时荧光定量PCR方法检测各个时间点巨噬细胞极化的标志性基因水平。结果与讨论感染8h后,强毒组中iNOS等M1相关标志明显高于弱毒组和对照组:感染24h后强毒组中这些M1相关标志的表达水平逐渐降低,但弱毒组则出现缓慢上升的趋势。而感染24h后,无论是强毒组还是弱毒组和对照组,Ym1等M2相关标记的表达水平均呈现升高的趋势,但强毒组的表达水平远高于弱毒组和对照组。结论导致强毒NDV高致死率的一部分原因可能是由强毒NDV引起肺泡巨噬细胞呈现明显且持续时间长的M1极化特点而产生的强烈的炎性细胞因子风暴。而弱毒组在感染24h后才出现较为明显的M1极化特点,促炎性因子的水平缓慢升高,可控的炎性因子水平对对抗病毒的感染发挥了积极的作用。