【摘 要】
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目的：探讨激活和阻断感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid1,TRPV1)对内毒素致小鼠急性肺损伤中氧化应激的影响和机制.方法：将SPF级ICR小鼠108只随机分为6组：正常对照组(n=1 8)、CAP对照组(n=1 8)、抗辣椒素碱(capsazepine,CAPZ)对照组(n=18)、急性肺损伤组(n=18)、CAP干预组(n=18
【出 处】
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第二届中国医师协会急诊医师分会第一次全国年会
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目的：探讨激活和阻断感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid1,TRPV1)对内毒素致小鼠急性肺损伤中氧化应激的影响和机制.方法：将SPF级ICR小鼠108只随机分为6组：正常对照组(n=1 8)、CAP对照组(n=1 8)、抗辣椒素碱(capsazepine,CAPZ)对照组(n=18)、急性肺损伤组(n=18)、CAP干预组(n=18)、CAPZ干预组(n=18),分别于3h、8h、16h麻醉后活杀,留取肺组织标本.化学比色法检测小鼠肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,以及丙二醛(Malondiachehyche,MDA)水平；酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbentassay,ELISA)检测各组小鼠肺组织血红素氧合酶(Hemeoxygenase 1,HO-1)水平；逆转录聚合酶链式反应(ReversetranscriptionPolymerase Chain Reaction,RT-PCR)及免疫印迹法(Westem blotting,WB)检测各组小鼠肺组织NF-E2-相关因子2(NF-E2-related factor-2,Nrf2)mRNA及其蛋白水平,光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变.结果：与正常对照组相比,急性肺损伤组小鼠SOD、CAT活力明显降低(P＜0.05),HO-1水平明显升高,且随着时间变化CAT活力逐渐升高,SOD活力逐渐降低,而HO-1在8h达峰值,CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显(P＞0.05)；与急性肺损伤组相比,CAP干预组CAT、SOD活力及HO-1水平在8h、16h明显升高(P＜0.05),CAPZ干预组SOD活力及H0-1水平则在8h、16h明显降低(P＜0.05),CAT在16h明显降低(P＜0.05).与正常对照组相比,急性肺损伤组小鼠MDA水平明显升高(P＜0.05),CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显(P＞0.05)；与急性肺损伤组相比,CAP干预组小鼠MDA水平在3h、8h、16h明显降低(P＜0.05),CAPZ干预组MDA含量则在3h、8h、16h明显升高(P＜0.05).急性肺损伤组小鼠肺组织在3h、8h、16h Nrf2含量和Nrf2mRNA水平明显高于正常对照组(P＜0.05),CAP对照组和CAPZ对照组则无明显变化(P＞0.05)；与急性肺损伤组相比,CAP干预组小鼠肺组织在8h、16h Nrf2含量和Nrf2mRNA水平明显升高(P＜0.05),CAPZ干预组小鼠肺组织在8h、16h Nrf2含量及Nrf2mRNA水平则明显降低(P＜0.05).光镜下,CAP对照组及CAPZ对照组小鼠肺损伤程度与正常对照组相比无明显差别,急性肺损伤组8h、16h较正常对照组肺组织损伤明显,CAP干预组肺损伤程度较急性肺损伤组轻,CAPZ干预组较急性肺损伤组重.结论氧化应激是内毒素血症小鼠急性肺损伤发生的重要环节,TRPV1激活能够上调Nrf2的水平和二相解毒酶的活性,从而减轻内毒素血症小鼠氧化应激损伤.
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