【摘 要】
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<正>目的:探讨新型HSP90抑制剂BIIB021诱导慢性粒细胞白血病(CML)细胞株凋亡的效应及相关机制。方法:用BIIB021分别作用于CML K562、K562/G、32Dp210、32Dp210-T315I细胞株,M
【机 构】
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浙江大学医学院附属第一医院血液科;
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<正>目的:探讨新型HSP90抑制剂BIIB021诱导慢性粒细胞白血病(CML)细胞株凋亡的效应及相关机制。方法:用BIIB021分别作用于CML K562、K562/G、32Dp210、32Dp210-T315I细胞株,MTT法检测增殖抑制,流式细胞术分析凋亡,蛋白印迹法检测相关信号通路蛋白变化,荧光定量PCR检测基因mRNA差异,免疫荧光检测蛋白位置改变。结果:BIIB021能诱导CML细胞凋亡。蛋白印迹法显示BIIB021抑制Bcr-Abl、p-Bcr-Abl及其下游Jak2/Stat3、Stat5的表达,同时β-catenin及其下游的抗凋亡
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